Ozena - 病因和发病机制
最近審查：06.07.2025
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臭气形成的原因尚不清楚。关于其起源有很多理论：
- 饮食 - 最常见的理论之一，生活在卫生条件差、饮食不良的人更容易生病；
- 维生素缺乏症理论——缺乏维生素 A 和 D，根据其他资料——缺乏维生素 K 和 B 组；
- 解剖学——基于颅骨、鼻窦腔和鼻咽的结构特征；
- 遗传;
- 传染性 - 主要作用是由鼻塞患者鼻涕中的多种微生物群落（棒状杆菌、变形杆菌）播种而成，但最常播种的是肺炎克雷伯菌；其在这种病理中起着主导作用；
- 非感染性（神经营养不良性） - 在鼻臭的发展中，自主神经和内分泌系统或交感神经支配的紊乱起着主要作用，导致鼻腔营养不良过程；营养障碍随后导致骨软化症、骨吸收和上皮化生。
自19世纪末以来，感染学说逐渐占据主导地位。1885年，洛文伯格在患有臭鼻症的患者中发现了一种荚膜双球菌；1893年，阿贝尔在纯培养物中分离出这种微生物，研究其特性，并将其命名为粘膜芽孢杆菌（Bacillus mucosas ozaenae）。目前，感染学说以及肺炎克雷伯菌（Klebsiella phnea）的作用已得到证实。
臭鼻症的发病机制
感染过程始于肺炎克雷伯菌（Klebsiella phineozaenae）侵入鼻腔黏膜表面，有时也侵入上呼吸道其他部位。该微生物具有荚膜，仅位于黏膜表面，从而引起黏膜炎症。炎症初期（相当长）以卡他性形式出现，其特征是大量液体黏液分泌物，每日分泌量高达4升。随后出现黏脓性分泌物，其中含有大量白细胞、淋巴细胞以及荚膜细菌本身。
随后，分泌物变得浓稠、粘稠、黏稠，导致其滞留在鼻腔中并形成痂皮，因为在此期间鼻呼吸尚未受损。
同时，肺炎克雷伯菌的强毒菌株在粘膜表面合成大量荚膜多糖，影响血管而引起营养障碍（血管壁发炎，管腔变窄）。
随后，肺炎克雷伯菌引起鼻腔菌群失调，骨组织和粘膜营养缓慢恶化，导致营养不良过程的进展，伴有干燥，鼻呼吸困难，鼻腔扩张，大量结痂，并伴有臭鼻症特有的难闻气味（恶臭，甜味，令人恶心）。
鼻塞的特征是鼻腔壁所有组织萎缩，黏膜和血管变薄。鼻塞时，柱状上皮化生明显，完全退化为扁平状，脱落，并形成痂皮。角化上皮不透水，因此即使存在大量腺体，黏膜也不会被黏液软化。在腺体和血管周围的皮下层，可见明显的白细胞浸润。腺体数量减少，并被结缔组织取代。海绵状组织变空，血管内可见类似闭塞性动脉内膜炎的病变。鼻甲的骨层含有大量破骨细胞，这些细胞能够溶解骨骼。鼻甲的骨基底溶解并被结缔组织取代。蛋白质的破坏会伴随吲哚、粪臭素和硫化氢的形成，从而导致鼻子发出恶臭。
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