慢性乙型肝炎：症狀
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
慢性乙型肝炎主要在男性中發現。
乙肝病毒可能的關聯表明種族（具有高水平載體的國家），與感染，涉及與人體血液，器官和組織移植或免疫抑制治療的同性戀和吸毒的歷史聯繫工作性接觸。發生HBeAg陽性母親所生孩子的慢性感染的可能性為80-90％。在健康的成年人中，急性肝炎後慢性病的風險很低（約5％）。可能沒有任何這些風險因素的歷史。
慢性乙型肝炎可能是未解決的急性乙型肝炎的繼續。急性發作通常是輕微的。患有明顯的疾病和嚴重黃疸的患者通常會完全康復。在倖存的暴發性肝炎患者中，疾病的進展很罕見，或根本沒有觀察到。
急性發作後，血清轉氨酶活性“波動”，以防止間歇性黃疸。投訴實際上可能不存在，患者只有具有積極進程的生物化學跡象，或者可能有虛弱和不適的抱怨; 而常規檢查後確診。
基於HBsAg檢測和血清轉氨酶活性的適度增加，在獻血者或常規血液篩查時可以在獻血者中診斷出慢性乙型肝炎。
慢性肝炎通常是一種“啞巴”疾病。症狀與肝損傷的嚴重程度無關。
大約一半的患者在諮詢醫生時出現黃疸，腹水或門靜脈高壓症，這表明遠離病程。治療後的腦病是不典型的。病人通常不能指出以前的肝炎急性發作。在一些患者處理透露肝細胞癌。
臨床症狀加重和病毒再激活
慢性乙型肝炎病程相當穩定的患者可出現惡化的臨床症狀。這表現在惡化加重，通常增加血清轉氨酶的活性。
加重可能與從HBeAg陽性至HBeAg陰性狀態的血清轉化有關。肝活檢顯示急性小葉性肝炎，最終消退，血清轉氨酶活性降低。血清轉化可以是自發的，並且每年在10-15％的患者中發生或者是抗病毒療法的結果。即使出現抗-HBe時，HBV-DNA檢測仍可保持陽性。在一些HBeAg陽性患者中，病毒複製的“暴發”和血清轉氨酶活性的增加發生而沒有HBeAg的消失。
還描述了從HBeAg陰性狀態轉變為HBeAg陽性和HBV-DNA陽性的病毒的自發再激活。臨床表現從最小表現到暴發性肝功能不全。
艾滋病病毒感染者病毒的再活化尤為嚴重。
通過血液中抗HBc IgM的出現可以在血清學上建立再活化。
重新激活可能是癌症化療的結果，使用低劑量的甲氨蝶呤治療類風濕性關節炎，器官移植或向HBeAg陽性患者使用皮質類固醇。
當存在HBV-DNA時沒有電子抗原時，嚴重疾病與病毒的核心區中的突變相關。
可能的HDV重疊感染。這導致慢性肝炎進展的顯著加速。
也可能是HAV和HCV的超感染。
因此，HBV攜帶者在疾病過程中的任何偏差都會增加發生肝細胞癌的可能性。
與復制期相關的慢性乙型肝炎（HBeAg陽性複制型慢性乙型肝炎）
慢性乙型肝炎的這種變體的臨床和實驗室數據對應於活動性肝炎。
患者在進食後抱怨全身無力，疲乏，發熱（最高達到37.5℃），消瘦，煩躁不安，食慾不振，體重和右上腹疼痛的感覺，口苦，腹脹，大便不穩定的感覺。病理過程的活性更高，更明顯的疾病的主觀症狀。
經檢查，患者提請皮膚和鞏膜（不經常），減肥的暫時性黃疸的關注，慢性肝炎的高活性是可能的出血現象（鼻出血，出血性皮疹）。在皮膚上的“血管星”瘙癢的外觀，“肝掌”中轉腹水通常表示轉變成肝硬化，但是，也可以在重度慢性肝炎活性觀察到這些相同的症狀。
客觀研究顯示所有患者均有不同程度的肝腫大。肝臟疼痛，緊密彈性，其邊緣圓潤。放大的脾臟可能是可觸知的，但增大程度通常不明顯。發生肝脾腫大伴脾功能亢進更常見於肝硬化。
在一些情況下，可能存在慢性乙型肝炎它的特點是黃疸，瘙癢，高膽紅素血症，高膽固醇血症，γ-谷氨酰基的高血液水平，鹼性磷酸酶的膽汁淤積變體。
的慢性肝炎患者B A少數顯示肝外全身病變在消化系統（胰腺炎），外分泌腺（乾燥綜合徵），甲狀腺（橋本橋本氏甲狀腺炎），關節（多關節痛，滑膜炎），肺癌（纖維化肺泡炎）的炎症過程的參與肌肉（多肌炎，多肌痛），血管（多動脈炎結節和其它的血管炎），外週神經系統（神經病），腎臟（腎小球腎炎）。
然而，應該強調的是，表達的系統外病變對於自身免疫性肝炎以及將慢性肝炎轉化為肝硬化更具特徵。
[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]
與整合期相關的慢性乙型肝炎（HBeAg陰性整合性慢性乙型肝炎）
HBeAg陰性的慢性乙型肝炎綜合徵有一個良好的過程。通常情況下，這是一種不活躍的疾病階段。慢性肝炎的這種變體通常沒有顯著的主觀表現。只有少數患者表現出輕微虛弱，食慾下降和肝臟疼痛不足。通過對患者的客觀研究，發現其病情沒有顯著變化（沒有黃疸，體重減輕，淋巴結腫大和系統性肝外表現）。然而，幾乎總是有肝腫大，而且很少有微不足道的脾腫大。一般來說，脾臟不會變大。實驗室指標通常正常或處於正常上限，丙氨酸氨基轉移酶水平不升高或升高不明顯，免疫學指標無明顯變化。
在肝活組織檢查中，門脈區的淋巴細胞 - 巨噬細胞浸潤，vichichridolkovy和門靜脈纖維化，肝細胞壞死不存在。
在血清中，發現了肝炎病毒整合期的標誌物：HBsAg，抗HBe，抗HBdgG。
肝臟放射性同位素和超聲波掃描顯示不同程度的肝腫大。
血液一體化混合型肝炎中丙氨酸轉氨酶水平升高的慢性HBeAg陰性（整合型）肝炎
在本實施例中，HBeAg陰性（整合型）儘管沒有乙肝病毒複製的標誌物的慢性肝炎保持高水平的丙氨酸氨基轉移酶的血液中的，表明該細胞溶解延伸的表達肝細胞。據信，在沒有複製特性病毒的維持谷丙轉氨酶水平高，需要排除加入其他肝病毒（綜合混合肝炎B + C，B + d，B + A等人），或者可以指示乙型肝炎在相組合與其他肝病（酒精，藥物性肝損傷，肝癌等）的集成。
[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]
保留病毒複製的HBeAg陰性肝炎（慢性乙型肝炎的突變HBeAg陰性變體）
近年來，已經描述了乙型肝炎病毒產生突變菌株的能力。它們由於缺乏產生特異性抗原的能力而不同於典型的“野生”菌株。由於衰減到有機體感染的反應不完全，以及引入對乙型肝炎疫苗接種的乙肝病毒的突變抗原端接合成被認為是病毒的適配，以保護該微生物的機制試圖從免疫監視逃脫。
慢性乙型肝炎的突變HBeAg陰性變異體的特徵是病毒合成HBeAg的能力喪失，主要發生在免疫反應減弱的患者體內。
慢性乙型肝炎的突變HBeAg陰性變異體具有以下特徵：
- HBV複製標誌物存在時血清中HBeAg缺失（由於產量低，仍存在肝炎）;
- 檢測患者血清中的HBV DNA;
- HBeAb在血清中的存在;
- 高濃度HBs-抗原血症的存在;
- 檢測肝細胞中的HBeAg;
- 與HBeAg陽性的慢性乙型肝炎相比，該疾病的臨床過程更加嚴重並且對乾擾素治療的反應更不明顯。
F.鰹魚，M.布魯涅托（1993），野等人。（1992）報導嚴重，mugantnogo HBeAg陰性慢性乙型肝炎形態肝活檢標本中臨床上表現對應於HBeAg陽性慢性乙型肝炎可由慢性活動性肝炎的發展型的肝臟破壞性病變。
有人建議，在突變HBeAg陰性慢性肝炎的情況下，伴隨肝癌發展的惡性腫瘤的風險很高。