慢性膽囊炎：發病機制

僅在33-35％的病例中發現膽囊中的微生物群存在於慢性膽囊炎中。在大多數情況下（50-70％），膽囊膽汁在慢性膽囊炎中是不育的。這是由於膽汁具有bakteriostatacheskimi的屬性（在膽汁可正常發育只傷寒桿菌）以及肝臟的殺菌能力（與由血行或淋巴性模具捕獲在肝的肝組織的微生物的正常運轉）的事實。細菌在膽囊的存在是沒有他們的慢性膽囊炎（簡單bakterioholiya可能的病因作用的確鑿證據。更重要的是在膽囊壁菌群的滲透，這是感染的慢性膽囊炎的發展中的作用勿庸置疑的證據。

因此，慢性膽囊炎發展中一次感染侵入膽囊是不夠的。只有當膽汁感染發生在膽汁的停滯的背景，改變其性質（diskholii），膽囊壁障礙，降低免疫系統的保護性能發生膽囊的炎症微生物。

基於上述，慢性膽囊炎的主要發病因素可以考慮如下：

• 膽囊壁的神經營養不良改變

在膽囊壁發展neurodystrophic變化有助於幾乎伴隨慢性膽囊炎的每一種情況下膽道運動障礙。根據一些研究人員已經在膽囊運動障礙出現在它的壁形態學變化：..神經細胞的受體裝置和神經元本身的開始，那麼膽囊的粘膜和肌肉層，即，有神經性營養不良的圖片。反過來，神經退行性改變，一方面是，形成了“無菌性炎症”發展的基礎上，另一方面創造了膀胱感染壁的滲透和感染性炎症的發展創造有利條件。

• 神經內分泌失調

神經內分泌紊亂包括自主神經系統和內分泌系統功能紊亂，包括胃腸道紊亂。這些疾病一方面導致運動障礙性膽汁排泄系統的發展，另一方面導致膽汁停滯和膽囊壁營養不良改變。

在生理條件下，交感神經和副交感神經支配對膽囊的運動功能有協同作用，這有利於膽汁從膽囊流入腸道。

迷走神經的音調增加導致膽囊痙攣性收縮，Oddi括約肌鬆弛，即排空膽囊。交感神經系統引起膽囊鬆弛並增加Oddi括約肌的音調，這導致膽汁在膀胱中積聚。

伴自主神經系統功能障礙，協同作用的原理被破壞，膽囊運動障礙發展，膽流阻塞。交感神經系統活動過度促進低滲和高血壓迷走神經 - 膽囊高張性運動障礙的發生。

在膈神經的幫助下也進行膽囊的還原和排空。

• 充血和膽色變

優選運動減弱型慢性疾病十二指腸通暢和十二指腸高血壓，以及其他因素的膽囊運動障礙，導致膽汁的停滯，這具有很大的重要性發病。當膽汁停滯減少其抑菌性能和膽囊電阻的粘膜致病菌群，neurodystrophic通過在膽囊壁減小其電阻變化加劇。在慢性膽囊炎改變物理化學性質和膽汁（diskholiya）的組合物：在膽的膠體破碎平衡降低磷脂，脂質複合物，蛋白質，膽汁酸，膽紅素含量的增加，pH值的變化的其含量。

這些改變有助於維持膽囊內的炎症過程並易於形成結石。

• 膽囊壁的紊亂

在慢性膽囊炎的發病機制中，主要作用是改變膽囊壁狀況的因素：

• 高血壓病血供不足，腹腔血管動脈硬化，結節性動脈炎等系統性血管炎;
• 長期刺激膽囊壁強烈增厚和生理改變膽汁;
• 由於毒素，在炎性傳染病灶中形成的組胺樣物質的影響，漿膜水腫。

這些因素降低了膽囊壁的抵抗力，促進了感染的引入和炎症過程的發展。

過敏和免疫炎症反應

過敏因子和免疫炎症反應在維持和促進膽囊炎症過程中起著巨大的作用。由於過敏原因是疾病初期的細菌和食物過敏原。包含過敏成分時，組胺和其他過敏反應介質的釋放引起漿液性水腫和非感染性膽囊壁炎症。未來，由於對膽囊壁反复損傷而發生的自身免疫過程維持了非微生物（“無菌”）炎症。隨後開發在膽囊發炎特異性和非特異性致敏形成致病惡性循環有助於響應於膀胱，這加劇炎症和支撐件的壁的顯影免疫和自身免疫反應，進入血液微生物抗原和抗原物質膀胱壁本身。

膽囊的病理檢查揭示了慢性膽囊炎的下列變化：

• 水腫和不同程度的粘膜白細胞浸潤以及其餘層壁的浸潤;
• 增厚，硬化，壁壓;
• 當長期存在的慢性膽囊炎增厚和硬化膽囊壁急劇明顯發生起皺氣泡發展pericholecystitis顯著干擾其收縮功能。

最常見的是慢性膽囊炎，可觀察到卡他性炎症，但具有顯著的炎症，可觀察到痰多且極少的壞疽過程。長期炎症會導致膽汁流出（尤其是頸椎膽囊炎）和“炎性充血”的形成，甚至會導致膽囊水腫。

慢性膽囊炎可導致繼發（反應性）慢性肝炎（舊名稱是慢性膽囊炎），膽管炎，胰腺炎，胃炎，十二指腸炎的發展。慢性膽囊炎會造成膽結石發展的先決條件。

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慢性膽囊炎的發病機制

在慢性膽囊炎和膽管運動障礙發展的基礎上慢性侵犯十二指腸通暢。Gipermotornaya運動障礙在十二指腸passableness的代償性慢性擾動的形式的發展，這種運動障礙的可克服障礙膽汁在慢性違反十二指腸梗阻的12十二指腸高壓的形式流出。以十二指腸開放性慢性干擾失代償形式發展為運動功能異常。

患有慢性十二指腸通暢違反了幽門瓣不足，大型十二指腸乳頭，導致膽管，膽管感染和細菌性膽囊炎的發展已經拋出十二指腸內容。期間的十二指腸內容回流到膽管腸激酶激活胰蛋白酶原腸液，用活性胰蛋白酶胰液被扔進膽管，開發酶促膽囊炎。