擴張型心肌病的病因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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對擴張型心肌病起源的各種假設已經提出，但近年來，關於該疾病多因素起源的觀點已經越來越多地被表達出來。
底層擴張型心肌病的發展是收縮和舒張功能梗死違反與心臟腔的後續擴張，由於各種因素（毒素，病原性病毒，炎症細胞，自身抗體等）的影響下的心肌細胞和纖維化形成取代的損壞。
在許多作品中，證明了心肌損害與代謝異常之間的關係。由於缺乏肉毒鹼，牛磺酸，硒，兒童描述了擴張型心肌病的病例。
一些學者認為，擴張型心肌病的家族形式可以證明遺傳機制在擴張型心肌病起源中的作用，他們的比例為20-25％。在分子遺傳學研究中，揭示了擴張型心肌病家族形式的顯著遺傳異質性。有四種可能的遺傳類型：常染色體顯性遺傳，常染色體隱性遺傳，與X染色體連鎖，還有線粒體DNA。
依賴於擴張型心肌病發展的病毒免疫學假說，假設基因條件違反免疫反應性會導致心肌對病毒感染的易感性似乎更合理。建議持續性病毒誘導針對病毒和天然蛋白質產生的自身免疫過程。由病毒引起的心肌細胞的抗原特性的變化導致旨在消除它們的細胞和體液免疫系統效應物的激活。
近年來，擴張型心肌病起源最廣泛的炎症理論。這種疾病被認為是慢性並被當前慢性心肌炎所隱藏，這是心肌病毒感染與免疫反應受損相互作用的結果。
伴隨著由病毒持續引起的慢性炎症，討論了具有病毒介導的新抗原表現和交叉反應抗體的自身免疫機制。在許多可以形成抗體的心臟抗原中，最重要的作用是抗肌瘤和抗肌球蛋白抗體。
作為導致DCM不可逆轉地破壞DCM的心肌收縮的基本機制，考慮了心肌細胞的凋亡。
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