酒精性精神病

近年來我國一直看到慢性酒精中毒（酒精依賴）的發病率越來越高，有一個病症的發病率，如酒精性精神病明顯增加，最能準確反映慢性酒精中毒流（酒精依賴）的患病率和嚴重性。

酒精性精神病發展的頻率明顯與酒精消費水平相關，平均約為10％。據信這一水平越高，酒精性精神病的發生率越高。

還要注意在提高嚴重的和非典型的酒精譫妄的數量，第一譫妄的早期發展（在發病35年後），精神病的青少年發展的方向一定pathomorphosis酒精中毒。

許多現代作者正確地認為，慢性酒精中毒患者出現精神病性疾病證明了該疾病轉變為延長的困難階段。根據不同的作者，沒有酒精戒斷綜合徵，因此，沒有精神病的酒精中毒。

如果治療不正確，酒精deli妄可能導致死亡，致命結果的可能性為1-2％。根據不同的作者，酒精性腦病的死亡率達到30-70％。

以上所有內容都讓我們得出結論：及時正確診斷酒精性精神病的重要性。

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酒精性精神病的原因

酒精性精神病發展的原因和機制仍然存在，但鑑於這一問題的緊迫性，近年來一直在積極研究酒精性精神病的發病原因和機制。酒精性精神病的發展並不依賴於酒精的直接，甚至是長時間的作用，而是與其分解和代謝紊亂產物的影響有關。最常見的精神病 - 酒精性deli妄症和幻覺症 - 在暴飲暴食期間並不出現，但是以發達禁慾綜合症為背景（血液中酒精含量減少）。通常精神病的發生是由創傷，急性傳染病，急性中毒（例如酒精替代品，藥物等），伴隨的軀體病理，壓力等引起的。這就是文獻中經常遇到的“金屬精神病”一詞的原因，強調它們的發展是由於長期的慢性酒精中毒造成的，後者會影響內臟並破壞一般的新陳代謝。

目前認為，幾種因素的結合在酒精性精神病的發展中起著重要作用：內源性和外源性中毒，代謝紊亂（主要是中樞神經系統的神經遞質），免疫紊亂。事實上，精神病通常會發展為II-III期的慢性酒精中毒患者，並伴有明顯的體內平衡紊亂。

根據大量研究的結果，系統使用酒精會破壞中樞神經系統的代謝過程，最活潑的酒影響GABA系統和N-甲基-D-天冬氨酸受體的功能。GABA是一種降低神經元對外部信號敏感性的神經遞質。單次攝入酒精會增加GABA受體的活性，慢性酒精中毒會導致其敏感性下降，並且中樞神經系統中GABA水平下降，這解釋了在酒精性AC中觀察到的神經系統興奮。

一個在CNS中的主要興奮性神經遞質的 - 谷氨酸與三種類型的受體，包括N-甲基d天冬氨酸相互作用，並發揮在學習過程中起重要作用。I-甲基-D-天門冬氨酸參與驚厥性發作的發病機制也已被證實。單次攝入酒精會抑制N-甲基-D-天冬氨酸受體的活性，隨著乙醇的系統使用，它們的量會增加。因此，在酒精AU中，谷氨酸的活化作用增加。

酒精的急性效應對神經元的鈣通道具有抑製作用，這導致慢性酒精中毒中潛在依賴性通道的數量增加。這就是為什麼在乙醇剝奪期間，鈣向細胞的轉運增加，伴隨著神經元興奮性的增加。

酒精中毒的發病機制非常重要，屬於多巴胺，內啡肽，血清素和乙酰膽鹼的交換。根據現代觀念，經典神經遞質交換的變化是次級（單胺）或代償性（乙酰膽鹼）。

多巴胺協調中樞神經系統的運動功能，在實施動機和行為機制中發揮重要作用。單次注射酒精會導致體內多巴胺的增加，並導致慢性細胞外多巴胺的減少。assumbens。考慮證明了神經遞質和震顫譫妄的嚴重程度有直接的關係：誰開發的精神病多巴胺濃度達到患者300％。然而，在酒精deli妄的情況下，多巴胺受體阻滯劑（精神安定藥）無效。顯然，這可以通過效果來解釋是不是其他神經遞質和中樞神經系統（羥色胺，內啡呔等。）的調節，以及變化的，在與分解代謝產物和病理改變的神經肽的互動多巴胺神經遞質的生物效應的交換那麼明顯違規。

顯然，酒精性deli妄發病機制的主要因素是侵犯代謝和神經營養過程。肝臟的失敗導致違反解毒功能，抑制血液和其他重要化合物的蛋白質組分的合成。結果，中樞神經系統的毒性損傷發展，主要是其間腦部分，這導致神經元代償機制的破壞。肝臟的解毒儲備減少，並減緩酒精氧化過程，導致其轉化過程中形成毒性較低的未氧化產物。deli妄發生的另一個重要誘發因素是侵犯電解質代謝，尤其是細胞和細胞外液之間電解質的再分配。deli妄的觸發機制被認為是內部穩態的急劇變化，AS的發展，相關的軀體疾病，可能的局部循環障礙以及血管對有毒物質滲透性的降低。

酒精性deli妄和急性腦病發病的機制似乎很接近。在酒精性腦病的發病過程中，伴隨著deli妄所固有的疾病，對維生素代謝的侵犯，尤其是維生素B1，B6和PP的缺乏給予了重要的地位。

在外部有機危害中，顱腦損傷的後果，慢性身體疾病是最重要的。人們不能否認遺傳因素的某種作用，可能是確定體內平衡機制的不完善。

酒精性幻覺症和妄想性精神病的發病機制現在幾乎是未知的。

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酒精性精神病的臨床表現

對酒精性精神病的分類有不同的方法。從臨床角度來看，急性，長期和慢性精神病以及臨床表現中引起的精神病理綜合徵是有區別的：神誌不清，幻覺，妄想等。

酒精性精神病的長度以臨床表現的發展階段為特徵，通常與其多態性相結合（即，在結構中存在同時或交替不同的精神障礙）。

如果一種形式的症狀（例如deli妄症）與幻覺症或偏執症症狀相結合，則說混合型混合型精神病。

當非典型精神病基本形式與endoforfnymi障礙，如意識或精神全自動的precise中調光組合的症狀。

由於金屬精神病的結構複雜，所以觀察到一種精神病與另一種精神病的一致性變化，例如deli妄幻覺症，幻視性偏執狂等。

急性精神病考慮病情的嚴重程度很重要，因為此類患者除精神病通常觀察到的神經內分泌調節紊亂的發展，內部器官和系統免疫功能障礙表現神經系統疾病（癲癇發作，進行性腦病與腦水腫等）

在現代治療的背景下，酒精deli妄的持續時間不超過8-10天，如果在一個月內減少，則幻視和瘋狂酒精性精神病視為急性; 長時間（亞急性）精神病持續多達6次，而慢性 - 超過6個月。

根據目前的類型，酒精性精神病發生：

• 暫時性的一次性產生;
• 緩解後復發重複兩次或更多次;
• 混合暫時或複發，目前被慢性精神病狀態所取代;
• 在急性精神病狀態之後立即持續進行，或者周期性加重的慢性精神病自身發生。

酒精（金屬 - 酒精）精神病的類型：

• 酒精deli妄。
• 酒精幻覺。
• 酒精瘋狂的精神病。
• 酒精性腦病。
• 罕見的酒精性精神病。

此外，酒精性精神病傳統上歸因於酒精性抑鬱症，酒精性癲癇和嗜熱脂肪肝。然而，這一觀點並未得到所有作者的認可，因為它引起了足夠多的爭議。根據發展的特點，酒精性抑鬱症和癲癇可分為中間綜合徵。出現在慢性酒精中毒的背景下。所以，例如。GV 莫羅佐夫（Morozov，1983）將這一有爭議的群體歸類為酗酒（抑鬱症，癲癇症）和酒精過量（dipsomania）期間出現的精神病理狀況。

目前，這些國家通常被認為是戒斷症（酒精抑鬱症）的渴求的酒精（posiomania或酗酒）表現的一部分，或作為一種特殊的疾病，理性的發展 - 慢性酒精中毒（酒精性癲癇）。

儘管如此，這些國家在這裡被分為一組 - “酒精性精神病的特殊形式”。

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酒精性精神病的特殊形式

儘管看法不同研究者的和有爭議的加入曖昧點癲癇，抑鬱症和酒精的酒精酒精性精神病我posiomania，該主題的更完整的覆蓋，在這種情況下，剛剛描述的這些條件的臨床表現不是孤立和MKB-10。

酒精性癲癇

酒精性癲癇（含酒精中毒的癲癇樣綜合徵，酒精性癲癇）是酗酒及其並發症的一種症狀性癲癇。

1852年，M.Guss描述了慢性酒精中毒驚厥的發生並指出其毒性起源。然而，關於慢性酒精中毒性癲癇病的術語和鼻科分類仍然沒有普遍的共識。為了表示這些疾病，大多數作者使用由Manyan在1859年提出的術語“酒精性癲癇”。

SG給出了酒精性癲癇最完整的定義。Zhislin：“在酒精性癲癇患者中，必須了解有症狀和嚴重中毒性癲癇的其中一種，即 可以表明每次癲癇發作無一例外的那些形式是中毒的結果，並且在消除中毒因素後，這些癲癇發作和其他癲癇現象消失。“

酒精性癲癇發作的頻率與酒精性酗酒及其並發症一樣，平均約為10％。研究人員描述慢性酒精中毒性癲癇樣發作時注意到它們的一些特徵。

酒精依賴中genoein癲癇和癲癇樣癲癇發作的鑑別診斷

酒精依賴性癲癇樣癲癇發作	真正的癲癇
這種出現與長時間大量攝入酒精飲料有關。大多數癲癇樣發作在酒精中毒階段II或III中形成（考慮到酒精中毒的臨床症狀）	癲癇發作的發生與服用酒精無關，第一次癲癇發作可以在第一次攝入酒精之前形成，或者在少量攝入時發生
僅在某些情況下發生：在酒精AU發展的第2-4天; 在Gaia-Wernicke的deli妄和腦病的表現現象的首次亮相或期間	癲癇發作的發展並不取決於共存酒精中毒的階段和時期
最常見的是驚厥性癲癇發作而不改變圖像，有癲癇發作	在癲癇發作的第一次發生時，小型癲癇發作轉變為大型癲癇發作
有不小的癲癇發作，後期的寡頭症，意識的朦朧昏暗 - 很少，幾乎沒有	結構萼片不同，多樣
光環不典型，有時是植物人	光環是特徵 - 每個臨床病例的“名片”，各種各樣的臨床表現
緩解期和醉酒狀態時沒有癲癇發作	無論飲酒的持續時間和數量如何
與酒精有關的人格變化	癲癇型人格改變（癲癇降解）
腦電圖變化無特異性或缺失	經常診斷腦電圖中的特定變化

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酒精抑鬱症

酒精性憂鬱症是一組將慢性酒精中毒患者的各種抑鬱症聯合起來的條件，臨床表現和持續時間不同。

通常情況下，隨著酒精性AO的發展，抑鬱症可以在其停滯後持續存在，而在轉移性deli妄或幻視症後則不常見。在後一種情況下，酒精性抑鬱症可歸因於過渡性綜合徵，用有效的症狀代替精神病。

目前，酒精中毒患者情感病理學發展的變化已清楚闡明。第一種情況與前病變特徵的加深相關，傾向於在循環障礙或情感性精神病中形成不同的情感障礙; 第二種是獲得性情感障礙，這是對大腦和新出現的腦病有毒性損傷的徵兆。在第一種情況下，患者俱有更深和更強烈的情感障礙，重要成分具有較大的比重，頻繁的自卑心理，抑鬱去人格化的元素。可能會發生自殺企圖。在第二個變體中，淺憂慮抑鬱症占主導地位，伴有脅痛包涵體，淚流滿面，情緒不穩定。通常在臨床實踐中，會出現煩躁抑鬱症。患者抱怨情緒低落，無望感，含淚，但在短時間後，他們可以看到與病房裡的鄰居聊天。酒精性抑鬱症的結構主要是心理因素，歇斯底里和煩躁表現，精疲力盡。這些疾病的持續時間從1-2周到1個月或更長。

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真正喝酒

Dipsomania（真正的飲酒）非常罕見。觀察那些不患慢性酗酒的人。這是1817年首次在莫斯科由Silyvatori醫生描述的。1819年Hufeland提出這種醉酒的形式被稱為dipsoomania。Dipsomania主要發生在患有躁狂抑鬱性精神病，精神分裂症以及內分泌精神病綜合症背景的精神病個體，主要是癲癇樣循環中。

臨床圖片的特點是具有幾個強制性特徵。真正令人沮喪的是緊張焦慮的情緒背景，煩躁不安的成分顯著表達，疲勞增加，睡眠不好，焦慮，恐懼感。換句話說，情感緊張和感染是必然存在的。出現了一種激情，不可抗拒的飲酒慾望。渴望酒精的成分（意念，感官，情感，行為和植物）在很大程度上表現出來。對酒精的吸引力如此之強，以至於患者儘管沒有障礙，卻開始飲酒並且出現嚴重的中毒。酒精以各種形式吸收，量可達2-4升。然而，中毒的症狀是微不足道的或缺乏。在這樣的狂歡中，病人放棄了工作，所有的生意，他的家人，他不在家，可以喝掉他所有的錢和衣服。食慾不存在，病人幾乎沒有吃東西。許多研究人員注意到飲酒期間鼓樂的發展。這種情況的持續時間從幾天到2週。暴飲暴食的結局通常是突然的，持續的酒精滅絕和治療往往是對它的厭惡。沒有觀察到酒精的劑量逐漸減少，如假粉塵的情況。峰度之後，情緒往往伴隨著不知疲倦的活動。SG說。Zhislina（1965）證明了狂歡與改變情感之間的關係。飲酒可以以長時間的睡眠結束，有時標誌著飲酒期的部分遺忘症。在較短的時間間隔內，患者過著清醒的生活方式，不要食用酒精飲料。

自本世紀中葉以來，dipsomania越來越被稱為獨立的鼻音形式。可能將浸浴分為症狀性酒精中毒的特殊形式更為正確。

在酗酒的第三階段，酒精濫用的一種形式被確定為真正的狂歡。自發性對酒精有強烈的吸引力，精神和身體狀態有特徵性變化，狂歡的結束與不耐性和酒精厭惡的發展，暴食的出現 - 一種循環。

治療酒精性精神病

急性酒精性精神病的強化治療基於對系統攝入酒精飲料引起的代謝紊亂的糾正。然而，由於對這些疾病的發病機制缺乏了解，其中發生的代謝變化的多樣性和復雜性，所使用的藥物引起不良副作用，這導致疾病進程惡化。這就是為什麼他們不斷尋找新的治療方法並優化傳統方法，旨在加速患者退出精神病狀態，最大限度地減少損失並為患者定性和長期緩解做好準備。

酒精性精神病的病程，病理形態和預後

酗酒精神病只能一次又一次發生。精神病的重複發展只是由於一個原因 - 持續濫用酒精飲料。然而，反饋並未得到追踪：即使繼續使用酒精，轉移性精神病也可能是唯一的一種。

同一患者的酒精性精神病可以以不同的方式進行：如deli妄，聽覺幻覺，偏執。這樣的臨床觀察無疑證明了“獨立”形式的酒精性精神病的接近性。

酒精性精神病的病程和進一步預後在很多方面決定了酒精性腦病的嚴重程度，體質背景和額外的外源性危害。

單一酒精性精神病的發生完全依賴於慢性酒精中毒，特別是飲酒期間的持續時間。單一精神病對於酒精中毒階段更具特點，慢性酒精性腦病的嚴重程度較低。通常情況下，在這種情況下看譫妄意識的足夠深度調光，聽覺幻覺與震顫譫妄的症狀，用一隻手，和短暫的臨床症狀 - 為另一方。單有經驗的精神病（震顫譫妄和幻覺）的臨床表現實際上是不符合通靈全自動，證候要素康定斯基-Clerambault，色情內容，嫉妒妄想，幻覺命令欺騙的看法。轉移性精神病的精神病理結構的上述特徵被認為是預後良好的。因此，如果觀察到上述臨床特徵，AP發生單一而沒有進一步復發傾向的可能性很高。

不利的長期酒精性精神病的發展，通常是在酗酒，酒精濫用的間歇性或永久形式的II-III級，對酒精型人格的顯著惡化的背景。憲法時刻發揮了重要作用 - 偏執狂和分裂小圈的病前人格異常。預後不利的功能 - 列入的偏執幻覺現象，系統的精神錯亂精神病的複雜的臨床表現，在精神病理學結構譫妄或幻覺嫉妒的想法外觀欺騙感知色情內容的存在。

酒精性精神病的複發大多發生在首次發作後1 - 2年。這與疾病本身和酒精性腦病的發展直接相關 - 酒精對病態的渴望增加，飲酒增加，人格變化加深。在第一次和第二次精神病之間，間隔總是最大的，將來間隔縮短。重複性精神病發生在經過長時間，大量飲酒和短暫（1-2天）酒精過量後。根據MS。Udaltsova（1974）認為，deli妄的複發前有明顯但短暫的酒精峰度，而且幻覺繼續使用低劑量的酒精。

一半以上的酗酒精神病患者保留了以前的臨床表現，但只能稍微複雜或簡化。同時，外生類型的反應必然佔據主導地位。在其他情況下，臨床情況有所改變，幻覺症的數量，偏執狂的增加，各種endoform模式的出現。

酒精性精神病剛性檢測到的模式的動態：酗酒的進展，與增加腦病的嚴重性醇是臨床圖片的在從幻覺症譫妄和譫妄的方向的變換。內生化臨床圖像，越來越顯性shizoformnyh精神病理學紊亂伴隨的減少或甚至專性綜合徵外源性精神病麻木的消失。在這些情況下，與精神分裂症的鑑別診斷非常困難。對酒精性精神病的診斷至關重要的原因是慢性酒精中毒和精神病的臨床表現（包括精神障礙的動態）。

精神病的加入會導致進一步酗酒的嚴重程度：觀察到疾病進展的增加，緩解更短，並且複發更長且更嚴重。

轉移的酒精性精神病無疑加強了慢性酒精性腦病的表現。首先，這表現在專業資格的減少，反社會行為的實施以及非法行為的減少。與此同時，急性精神病可以被非典型（內源性）和心理有機性所取代。

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酒精性精神病的預後是什麼？

酒精性精神病的預測很大程度上取決於酒精的使用形式以及諸如遺傳，病前狀態，額外的外源性危害，伴隨的軀體和神經疾病等因素。