急性和應激性潰瘍

急性或應激性胃腸道器官粘膜潰瘍是燒傷，嚴重受傷和槍傷患者的常見並發症。

特別是經常發生這些並發症的患者和患有嚴重心血管，呼吸系統，肝和腎功能不全的患者，以及發生化膿性膿毒性並發症。急性糜爛和胃腸道潰瘍通常伴有出血或穿孔。創傷後患者胃和十二指腸潰瘍的發生率為27％，機械性創傷患者為67％。應激性潰瘍發生的總頻率是58％。33％的受傷者出現應力性潰瘍，並伴有機械性創傷的受傷者，其中36％的病例出血。根據不同的作者，複雜的急性糜爛和消化道潰瘍的整體致死率仍然很高，並且從35％到95％不等。

這些病變的一個典型特徵是它們很快出現，並且在大多數情況下可以在主要病理過程的有利過程中癒合並且在短時間內正常化患者的全身狀態。

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應激性潰瘍如何發展？

直到最近，人們認為應激性潰瘍主要影響胃，十分不常見於十二指腸。但是，實際上它們可以在腸管的所有部位找到。而且對於胃腸道的每個部位來說，某些損傷劑是特徵性的。

胃腸道的近端部分（胃和十二指腸）最常受到影響。首先，有粘膜行為幾乎所有的攻擊因子 - 鹽酸，蛋白水解酶，在回流antistalsis腸內容物，並用胃酸缺乏的微生物，在自溶加劇過程，粘膜缺血和過濾爐渣穿過溶酶體酶。因此，這些部門中侵襲性藥物破壞粘膜的數量是最大的。其次，重要的一點是，在質量方面，這些因素侵略顯著優於那些在消化道中的其它部分操作。在薄，更在大腸內的食物基本上都被分解成組成部分，此前通過機械和化學處理。因此，在由腸管“破壞性”作用力減小的強度的遠端方向，食糜越來越適應於體內環境。

在伴有多處綜合創傷並伴有休克的受害者中，我們可以感受到能量赤字，與身體能量的“緊急儲備”相關的能量缺乏 - 葡萄糖。它從肝臟動員很快發生，在創傷或損傷後的幾個小時內觀察到高血糖。

後來能源短缺的背景中觀察到血糖水平的突然變化（作用通過靜脈內輸注演奏），這是對於迷走神經導致增加的胃酸分泌和增加胃消化能力的核的刺激因子。在脅迫條件下，這種機制可能導致因素侵略過保護因子的患病率，即得到yazvennogennym。

嚴重創傷以及內源性中毒導致腎上腺皮質功能障礙，進而導致糖皮質激素分泌增加。將糖皮質激素“排出”入血流的適宜性是穩定血液動力學參數。但是這些激素的作用還有另一個方面，包括刺激迷走神經，鬆動胃粘膜和減少粘多醣的產生。追踪上述情況 - 刺激胃的消化能力，減少粘膜阻力。

在嚴重創傷後的前8-10天，在第三天觀察到酸性胃分泌物的增加與最大數字，這可以被認為是身體對壓力的反應。

在損傷後的立即時間內，pH發生顯著下降，並且酸度的“高峰”對應於最可能的潰瘍時間。在下文中，從受傷後第二週開始，酸性胃液分泌水平降低。

在傷後24小時內，胃內蛋白水解速率顯著增加。在無並發症的應激性潰瘍患者和伴有出血並發潰瘍的患者中，胃酸 - 消化道侵襲指數顯著高於相應的平均指標。這些數據表明，患者的胃酸分泌和胃內蛋白質水解受傷後增加未來幾小時或幾天的衝擊起到在胃和十二指腸的應激性潰瘍的形成有重要作用。

在胃和十二指腸的粘膜發生應激性潰瘍的情況下，許多蛋白水解酶被激活，其最適pH從1.0變化到5.0。在pH 6.5-7.0時也建立了高的酶活性。這種活性的來源可以是溶酶體酶，由於溶酶體膜的破壞而釋放。

在壓力下的一種溶酶體膜退化的原因和釋放細胞內的蛋白酶有可能成為過氧化脂質（LPO）及其製品的堆積過多，導致脂質過氧化反應綜合徵的發展激活。這種綜合徵包括這樣pathogenetically相互連接的部件，以膜脂質，脂蛋白和蛋白質損害，隨後腫脹和線粒體和溶酶體的破壞，其結果是 - 粘膜的局部細胞死亡和破壞。此外，氧自由基與花生四烯酸代謝的產物相互作用和刺激產生血栓，這減少胃粘膜的血液供應的由於血管痙攣。

許多作者已經表明，在壓力下，溶酶體膜的穩定性降低，伴隨著溶酶體酶超出溶酶體釋放到細胞的胞質溶膠中，然後釋放到胃腔中。該過程提供了胃粘膜缺陷的初步形成，隨後分泌蛋白酶系統的連接是潰瘍的最終形成。

在嚴重的傷害的應力對在身體組織的脂質過氧化過程，包括胃的粘膜，從而導致細胞和溶酶體膜的破壞，釋放出活性溶酶體酶，以及在血液中過量的循環的和在被激活後的前幾天侵略性過氧化中間體和自由基的組織（圖9.5和9.6）。

休克患者的血清和胃液中脂質過氧化的活性在沒有並發症和多器官功能衰竭和胃腸道急性潰瘍的發生時是不相同的。

胃腸道壓力性或急性潰瘍的形成特徵在於LPO過程水平的顯著差異。在創傷後的第2-4天觀察到LPO活性的第一個峰值，通常應激性潰瘍發生。在創傷後第9-17天，患有嚴重並發症的受害者觀察到第二個脂質過氧化活性峰和真正的急性潰瘍形成，導致多器官功能障礙的發展。

在胃液中觀察到類似的圖片。大多數患者有多種並發症的全身血流動力學，酸鹼平衡，蛋白質，電解質代謝的侵犯指標形成胃腸道的急性潰瘍時開始損傷後制定7-8天，也就是在非常時期，出血或並發穿孔。

在受傷後的頭幾個小時內，胃和十二指腸黏膜出現急性局部或全部炎症跡象。到第一天結束時，粘膜腫脹和鬆動。2-3天后，吹氣會使皺褶變粗糙，變厚和分散不良。粘膜逐漸獲得增加的脆弱性和出血。常常會發現粘膜下出血，有時會變成排水性狀。

在粘膜發炎反應的背景下3-4天后，會出現線狀或橢圓形的應力腐蝕，當它們結合時會形成不規則形狀的缺陷。

什麼是壓力性潰瘍的樣子？

在粘膜發炎反應的背景下發生的應激性潰瘍具有明顯的邊緣，圓形或橢圓形。它們的底部通常是扁平的，具有黑色表面上皮的壞死，有時在潰瘍的周圍存在明顯的充血邊緣。隨後，排斥壞死組織後，潰瘍底部變成鮮紅色，有時會出血。潰瘍缺陷的大小通常不超過2厘米，但有時會發現潰瘍和大直徑。

大部分患者出現胃和十二指腸粘膜的這種壓力性糜爛和潰瘍性病變。炎症反應的嚴重程度取決於損傷的嚴重程度。

在嚴重化膿性並發症的發展中觀察到胃腸道粘膜的另一形態圖。胃粘膜缺血並萎縮。有真正的急性潰瘍。通常，潰瘍性缺損的大小很大，並且通常位於胃出口處。沒有粘膜炎症。急性潰瘍發生的主要作用是血管疾病，導致局部缺血和抑制粘膜保護因子。

這些障礙在於小動脈和小動脈的音調增加，血漿飽和度，增殖和內皮脫落。在與出血性梗塞區域相鄰的毛細血管中，經常檢測到血栓。通常，病理過程涉及胃或腸壁的肌肉層，出血發生在粘膜下層。上皮細胞脫落和變性，粘膜和粘膜下層常有局灶性壞死。所有變化的一個特徵是營養不良過程佔炎症的主導地位，因此急性潰瘍穿孔的可能性更大。

胃渣粘膜（尿素，膽紅素等）的排泄是損害粘膜的另一因素。

在先進的傷口感染和腹膜炎受害者開發腸道功能不全綜合徵，臨床表現，其中有胃腸道急性潰瘍之一。這種潰瘍與受損的腸管功能和其它器官和系統（在胃和腸的壁微循環障礙相關聯在胃腸道中的小血管壁，對胃粘膜和尿素腸和其它侵蝕性交換因子等侵略性反應的發生，增加的血栓形成。d。）。因此，對胃腸道粘膜的損害是多器官衰竭的首要表現之一。

應激性潰瘍的局部化

消化道各個部位的潰瘍可以表示如下。

在胃的近端部分，發生鹽酸分泌過多和胃內蛋白水解增加。正是在這個階段，急性潰瘍發生的主要機制是侵略因素的加劇。

在輸出部門，胃酸侵襲因素作用於粘膜（以及其近端部分）。另外，充足的侵襲性因素是膽汁，由於十二指腸胃逆流而進入胃。出口胃中的急性胃潰瘍對粘膜缺血起著重要作用。因此，在急性潰瘍形成的發生過程中，在侵略因素加劇的背景下，防禦因素的弱化開始發揮重要作用。通常粘膜破壞大，單一，常常伴有出血，有時穿孔。一般來說，有應激性潰瘍，但以形成和急性潰瘍為標誌。

在十二指腸作用於在胃中的輸出隔室的粘膜侵略因素，但膽汁酸被添加，溶血卵磷脂和胰酶。當幽門pulp的功能和保持胃的分泌功能時，十二指腸中的急性潰瘍尤其發生。因此酸消化性潰瘍因子，增強的胰蛋白水解酶，其所有的強度下降到十二指腸的粘膜，保護力，其在很大程度上衰減由於血液疾病和其壁粘多醣合成的紊亂。另外，微生物因子可以在十二指腸中起作用。急性潰瘍以壓力性潰瘍為主。

在小腸中，酸 - 消化因子對粘膜的作用最小。在酸性消化道侵襲中，只有胰酶起著重要的作用。在出現粘膜破壞時，微生物因子的作用增加。腸壁微循環障礙相當顯著，因此，粘膜營養障礙的重要性排在最前面。這些是真正的急性潰瘍，有時稱為營養性潰瘍。這個標題反映了這些潰瘍形成的本質。通常，小腸中的急性潰瘍是孤立的，在發生腸道功能不全的膿毒性並發症的背景下發生。嚴格地說，急性潰瘍是腸內不全的形態表現之一。此外，胃腸道的真正急性潰瘍通常也是多器官衰竭的表現，通常是其“標誌物”。急性潰瘍最常發生在腸壁穿孔導致的微循環床層血管血栓形成。小腸出血急性潰瘍極其複雜，因為它們發生在缺血壁。小腸中的應激性潰瘍很少見。

在結腸中，多器官功能衰竭的發生發展表達壁腸缺血，這導致對粘膜的保護性能的顯著弱化。腸壁中的代謝紊亂加重了粘膜保護性質的紊亂。在此背景下積極溶酶體酶的粘膜導致的局部形成，多為單發，殘害粘膜。另外的因素是侵略（肌酐，尿素，膽紅素），排泄其結腸的粘膜，以及高致病性微生物協會對缺血和弱化黏膜vegetating的爐渣。大腸急性潰瘍也是多器官衰竭的表現，但很少見。多器官功能衰竭，或給予在重症監護室，或進展，並在結腸急性潰瘍形成之前，這樣的患者往往沒有生存。

鑑別診斷壓力性和急性潰瘍

在胃腸道的壓力性和急性潰瘍之間，存在根本差異。壓力性潰瘍是在壓力的背景下發生的 - 心理，手術，創傷，受傷。通常發生在應激因素影響後幾小時到幾天的時間內。急性潰瘍發生很晚 - 發病後11-13天，進行手術，受傷或受傷。通常，急性潰瘍的發生是由於嚴重（通常是化膿性）並發症和多器官功能衰竭的發展背景下身體的防禦力下降。它們有時是腸道功能不全的第一表現。

近年來，更注重的是腸功能不全綜合徵發展受害者病情危重，腸管可以是一種致病菌的水庫和各種感染源。胃腸道內腔中所含細菌的數量和致病性在危重病人中顯著增加。為了描述這些狀態，提出了一個特殊術語 - “腸道敗血症”。在某些情況下，細菌可以穿透腸壁的粘膜屏障並引起敗血症的臨床表現。這個過程被稱為微生物易位。

最初，細菌過度定殖，然後“粘”到上皮細胞表面。進一步的活細菌穿透粘膜屏障並到達固有層，然後它們實際上變為在胃腸道外。

機械腸道保護因子通常限制細菌到達粘膜上皮的能力。在小腸正常蠕動防止了在粘膜附近細菌的延長淤滯，通過粘液層和“粘附”到上皮還原細菌的滲透的可能性。當腸動力紊亂性疾病，往往由於輕癱和機械性腸梗阻，存在通過粘液層和“粘附”到粘膜的上皮的細菌滲透的風險增加。

4-6天內完全取代小腸上皮細胞。因此，更新上皮細胞的過程導致“粘附”到上皮表面的細菌數量的顯著限制。

許多保護機制可防止細菌易位的發生，嚴重時會出現多器官功能障礙的風險。在這些患者中，通常存在顯著的免疫系統疾病，並且抗生素的施用可以顯著破壞腸內微生物菌群的生態，導致致病菌過度生長。通過口腔和H2-組胺受體阻滯劑使用抗酸劑可導致胃中細菌過度定殖，因為它們的存活增加。高滲性營養混合物經腸或腸胃外給藥，不僅破壞正常的腸道菌群生態，但可導致粘膜和腸損害機械保護屏障萎縮。低蛋白血症，通常導致腸壁的腫脹，腸，腸內容物淤滯，細菌過度生長和腸壁滲透性的擾動的蠕動減少。

在胃腸道的所有器官中，胃對缺氧最為敏感。通常在受傷和受傷時觀察到的缺氧有助於降低幽門括約肌的音調，這導致十二指腸內容物回流到胃中。與高碳酸血症相結合，缺氧會增加胃液分泌。

小腸對局部缺血也很敏感，在危急的情況下，有機體“犧牲”它以保存重要器官。

一個在失血胃腸道，與血容量減少顯著沿的主要原因缺血，是大量的血管加壓物質隔離 - 腎上腺素，血管緊張素，加壓素，內毒素和大腸桿菌，具有simpatikotroynye性質。在這種情況下，腸道最受影響的部分是腸系膜上動脈的血液供應。它是對腸道管的該部分（在十二指腸和空腸）和受體支配，在血流動力學紊亂的早期發展導致缺血缺氧和深腸壁。通常，在結腸中註意到β受體占主導地位的壁較少。

隨著病理變化的進展，由於前毛細血管括約肌的擴張和保留毛細血管後靜脈增加的音調，原發性血管痙攣被充血充盈所取代。

快速增長的微循環紊亂導致傳播到粘膜下腸腔粘膜損傷。發展缺氧增加細胞膜和溶酶體酶的滲透性。將活化的蛋白水解酶（胃蛋白酶，胰蛋白酶）和溶酶體水解酶（酸性磷酸酶，β-葡萄糖醛酸酶）破壞粘膜，其電阻由於被降低到的血液供應，抑制粘蛋白合成和破壞的損失。同樣重要的蛋白水解酶，細菌在腸道黏膜的發病機制中起。

大量微生物和毒素加劇內源性中毒，由於違反腸道屏障功能而進入全身血流。對小腸的血液供應的顯著限制導致壁層消化的破壞。在小腸微生物的內腔迅速繁殖，發酵和腐爛過程被激活，形成毒性欠氧化產物和蛋白質分子片段。腸細胞釋放的酶進入體循環並激活蛋白酶。腸功能不全綜合徵的發展導致病理過程的惡性循環的出現。

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治療壓力性和急性潰瘍

必須將應激性潰瘍的預防性治療分為兩組 - 一般措施，即所謂的非特異性預防，以及直接影響胃腸道粘膜的活動。

一般秩序的治療旨在消除對血流動力學，缺氧，代謝紊亂的侵犯，並且還需要適當的麻醉劑管理。

直接影響胃腸道粘膜的活動包括使用減少侵襲性因子對粘膜的破壞作用的藥物。

預防胃和十二指腸應激性潰瘍形成的一個好方法是濃縮（40％）葡萄糖溶液的胃內給藥。葡萄糖有助於恢復能量平衡粘膜細胞，增加的血糖水平，這是伴隨著在迷走神經，胃液分泌和粘液分泌和碳酸氫鹽的刺激neuroreflex衰減相的核的激發的降低。最後，可以假定進入十二指腸的濃縮葡萄糖溶液抑制了胃分泌的第三階段，腸道階段。通常，患者每天兩次注射到50-70ml的40％葡萄糖溶液中。

為了在酸性 - 消化性侵襲因子活性增加的情況下防止胃粘膜的自我消化，有必要將蛋白質製劑引入胃中，這在很大程度上“轉移”了活性蛋白水解酶。為此，在通過探針的一天中，將患者註射入蛋蛋白（三個蛋的蛋白質，在500ml水中混合）的胃溶液中。

為了降低溶酶體酶活性和抑制細胞內蛋白水解，建議每天注射4-6萬單位避孕藥物的患者。

血清素的潰瘍作用的降低是通過每天三次以胃液30毫升的糖漿作為糖漿引入外周血來實現的。Peritol（賽庚啶鹽酸鹽）具有顯著的抗組胺和抗血清素作用，具有抗膽鹼酯酶活性，抗過敏作用。此外，這種藥物還具有鎮靜作用。

鑑於在胃腸道應激性潰瘍形成的主要因素是酸消化性潰瘍侵略，反對傷者和受害者重傷形成應激性潰瘍的預防措施，應該是胃內pH環境的控制之下。理想的情況下，尤其是在應激性潰瘍風險增加的患者中，有必要組織pH值監測。如果胃內含量的pH值低於4.0，應規定抗酸和抗分泌藥物。將pH保持在4-5是最佳的，因為在這個範圍內實際上所有的氫離子都被結合，並且這足夠顯著地抑制胃內蛋白水解的活性。將pH提高到6.0以上是不可取的，因為它導致胃蛋白酶分泌的激活。

所有的抗酸物質分為全身和局部作用的製劑。全身作用的抗酸製劑包括碳酸氫鈉（蘇打）和檸檬酸鈉。對局部作用的抗酸製劑應提及碳酸鈣沉澱（白堊），氧化鎂和氫氧化鎂，鹼式碳酸鎂，三矽酸鎂和氫氧化鋁。鹼性礦泉水和食物抗酸劑也被用作局部作用的抗酸劑。

除了這些制酸劑，目前使用的藥物的組合 - Vicalinum，維卡（羅瑟）Almagelum，fosfalugel，Gaviscone，古斯塔夫，galusillak，alyudroks，kompensan，atsidrin等。

抗酸劑的最大療效是鋁製劑，結合了作用持續時間，明顯的吸附，中和，包封和細胞保護作用等特性。

國外更頻繁使用的抗酸劑如抗酸藥，抗酸藥-1K，抗酸藥TC，alyudroks，Mylanta，Mylanta II，deltsid，gastrogel，gelyusil，ulkasan，Taltsid。在我們國家，Maalox是這些藥物中最常見的。使用它來預防應激性潰瘍可將其發展到5％的風險。最適合此目的的是使用maalox-70。Maalox-70每小時注射20毫升到胃管中。

預防應激性潰瘍

通過壁細胞最大限度地減少酸產量，確保預防應激性潰瘍。毫無疑問，抑制酸性胃分泌的最強大的藥物之一是組胺H2受體阻滯劑。該組中廣泛使用的第一種有效藥物是西咪替丁（西咪替丁，cimetine，tagamet，histodil，belomet）。

通過全面預防應激性潰瘍的，優選在最大劑量過夜（雷尼替丁300毫克或法莫替丁40毫克）作為必須分配阻斷劑，組胺H2受體第二和第三代一次地防止附著抑制夜間過多和白天應激性潰瘍的發生抗酸劑，特殊營養混合物，以及早期腸道餵養提供足夠減少胃內酸度含量和足夠的protivoya 州長效果。

作為選擇性地作用於M-膽鹼受體抗分泌藥使用的化合物。在所有的大量的藥物用於預防胃腸道應激性潰瘍的holinoliticheskogo數的使用只是少數。此gastrobamat（具有混合製劑ganglioblokiruyuschim，抗膽鹼和鎮靜作用），阿托品，metacin（除了抗分泌還提供抗酸作用和標準化胃動力）probantin（比阿托品更強的抗膽鹼能作用），萎黃（具有更明顯和更長時間的，比阿托品，抗膽鹼能作用）。

該組中最有效的預防胃十二指腸潰瘍發生的藥物是胃泌素（pyrenesin）。胃蛋白酶與組胺H2受體阻滯劑和抗酸製劑的組合是防止發生應激性胃十二指腸潰瘍的非常有效的手段。

術後早期胃減壓，預防胃竇擴張，損傷或創傷在一定程度上減少胃泌素分泌的刺激機制。

在預防應激性胃十二指腸潰瘍十分重要的藥物製劑中，應該注意益生菌，生長抑素和促胰液素。促胰液素以25單位/小時的劑量靜脈內滴注。同時，它不僅刺激碳酸氫鹽的形成，而且刺激由胃的胃竇D細胞產生的生長抑素。一方面，生長抑素可以通過旁分泌機制抑制胃泌素的產生，另一方面抑制胰島素，從而抑制迷走神經分泌。靜脈注射生長抑素250微克/小時。此外，促胰液素和生長抑素可減少胃和十二指腸粘膜的血流量，因此可用於伴有出血並發的胃十二指腸潰瘍壓力的患者。

藥物，有助於胃腸道粘膜的機械保護，普遍在臨床實踐中收到鉍製劑 - vikalin，Vikair，Vinylinum（Shostakovskiy唇膏，DE-NOL）。由於去除了釋放滲入細菌壁的自由活性鉍離子，因此脫臭對幽門螺桿菌具有明顯的殺菌作用。此外，在與其它的抗菌劑，脫NOL由於與粘膜緊密接觸不僅具有表面上皮的表面上，而且在皺紋深度的殺菌作用。給病人開一種液體形式的藥物，同時用20ml代碼稀釋5ml藥物是最方便的。

另一種有效的保護胃腸道粘膜不受侵襲因子影響的製劑是複雜的含鋁硫酸化二糖硫糖鋁（venter）。

對於類似效果的國產藥物，值得一提的是硫酸鋅和安瓶。硫酸鋅口服220毫克，每天三次，具有防腐和收斂作用，並刺激粘液的產生。膳食餅乾“Amipol”，當釋放到胃可溶的形式排出製備amipol並與質子化的鹽酸形成amipol反應（它可通過的管，預溶解在水中來施用）。在接觸到損傷的粘膜表面後，質子化的戊基是一種凝膠狀層，覆蓋這個表面，並保護它免受侵略性因素的影響。

眾所周知，任何維生素缺乏症都會對機體的重要活動以及受傷，手術後的修復過程產生不利影響。強制飢餓受害者的頭幾天損傷和外傷後，特別是如果他們進行手術，它創建的維生素缺乏發展其他先決條件，所以平衡多種維生素的任命融合更加合理。

相當普遍的對於人體的防禦系統有生物刺激的恢復和刺激 - 蘆薈，bilsed，避免信口開河，pelloidodistillat，peolidin，polibiolin，果汁等kolanhoe。

在很大程度上，患者身體的再生功能增加了蛋白質製劑（血漿，白蛋白溶液）以及蛋白質水解產物（氨基肽，氨基胍等）的腸胃外給藥。有機體的再生能力增加了蛋白質製劑與合成代謝激素 - 甲基雄烯二酮，nerobol，turinabol，retabolil和methylandrostenediol的聯合應用。

為了防止在受影響最retabolil胃腸道急性潰瘍的形成，因為它是進步最快的修復過程，在胃腸道粘膜，而且，導致在保護黏液生產顯著上升。為了防止急性潰瘍的形成，應該在患者入院時每天服用1-2毫升的藥物。

嘧啶衍生物（甲基尿嘧啶（甲基），戊氧基，乳清酸鉀）也具有預防急性胃腸潰瘍發生的有益作用。

絕大多數受害者，特別是隨著多器官功能衰竭的發展，存在侵犯免疫穩態的行為，導致對再生過程的調節和患者身體營養不良的發展的違背。在這方面，為了預防胃腸道急性潰瘍，絕對有必要使用調節免疫狀態的手段。這些藥物如feracryl，decaris（左旋咪唑），胸腺五肽和核酸鈉。它們結合了免疫刺激劑和修復劑的作用。

Decaris（左旋咪唑）恢復T淋巴細胞和吞噬細胞的功能，增加抗體產生，補充組分，增強嗜中性白細胞和巨噬細胞的吞噬活性。

Timalin刺激機體的免疫反應性（調節T和B淋巴細胞的數量），細胞免疫反應，增強吞噬作用。甲狀腺素在很大程度上也刺激再生過程。為了防止形成急性潰瘍，thymalin肌肉注射每日10-20毫克。

對於能夠提高胃腸道的粘膜的穩定性的藥物，包括前列腺素，antihypoxants和抗氧化劑的非特異性穩定細胞膜，意味著能量代謝阻滯劑校正病症肥大細胞和嗜中性粒細胞，興奮劑，代謝粘膜活性，神經安定藥，衍生物的功能活性吩噻嗪，表皮生長因子，視黃醇，肽胃泌素，等等。

增加生物體的電阻和胃上皮細胞的各種侵襲因素在很大程度上的電阻由於消除缺氧和其後果，特別的 - 與脂質過氧化的活性的降低。

缺氧是一種由於限制氧氣流入細胞，或與生物氧化反應中使用氧氣的能力喪失有關的條件。消除缺氧的新方法是使用抗缺氧藥物。Antigipoksanty代表一類有利於組織的反應缺氧或甚至防止其發展和加速歸一化函數的過程中posthypoxic週期和增加氧的缺乏組織的電阻和生物體作為一個整體的藥理學試劑。

我國和國外已合成了許多具有抗缺氧作用的物質。這些包括羥基丁酸鈉（GHB），吡拉西坦（nootropil）amtizol。羥基丁酸酯鈉用作氧化還原緩衝液中，清算煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）的缺氧缺陷氧化形式期間節奏，歸一化的氧化磷酸化的方法中，結合氮代謝的毒性產物，並穩定細胞膜。為了防止胃腸道GHB的急性潰瘍的形成可以與鉀組合療法的劑量為每天50-75毫克/公斤靜脈內給藥至200ml生理鹽水。

Amtizol是第二代抗高血壓藥，已證明自己在嚴重的衝擊性創傷，伴隨著大量失血和各種成因缺氧。車削在改善血流動力學和CNS功能相結合治療結果amtizol，增加了組織和微循環，血液CBS和功率單元的歸一化的改進的氧含量。Amtizol的使用劑量為2-6毫克/（千克*日）。

除了這些所謂的參考，antigipoksantami防止形成與其他藥物抗缺氧作用使用急性消化道潰瘍 - 三格骨牌，gliosiz，etomerzol，全氟化碳乳液mafusol，別嘌呤醇等。

在改善性的胃腸道各種因素的粘膜一個關鍵的角色扮演水流強度。在大多數情況下，胃腸道急性潰瘍的發展的基礎是粘膜缺血。在黏膜血流的增加通過使用改善末梢循環的藥物 - izoproteriola，trentala，parmidina（prodektina，anginina）teonikola，troksovazina風鈴 - 大大減少了胃腸道的急性潰瘍的發展。此外，在胃腸道的粘膜血流量，並提供一種手段具有積極作用在手術常用 - contrycal，trasilol，pantripina，M-cholinolytics，神經節，解痙藥，合成代謝類固醇，苯海拉明，hystoglobulin的α-氨基己酸。可知的α-氨基己酸降低血管周圍，血管和血管外的濫用 ganglioplegic temehin myotropic和解痙藥（Nospanum，罌粟鹼） - 血管和血管外; 苯海拉明和hystoglobulin - 血管周圍和血管; 促蛋白合成類固醇激素（retabolil，methandrostenolone） - 血管內和血管周圍; 外圍M-holinoliptiki（阿托品，metatsin，platifillin） - 血管疾病。

在目前的臨床中，廣泛使用刺激胃腸道粘膜中的代謝活動並加速修復過程的各種藥物。這mucostabil，gastropharm，trichopol（甲硝唑），reparone，甲基尿嘧啶（metacil）。

Metiluracil（metacil）刺激核酸和蛋白質的合成，具有抗炎作用，促進胃腸道急性潰瘍的快速癒合。目前，顯著上升興趣醫生trihopol作為trihopol是抑制幽門螺旋桿菌的活性的有效藥物，可引起急性糜爛和胃腸道潰瘍的發展的細菌。

有效的藥物，具有明顯的保護作用，是達拉根。它增強修復和再生過程，改善粘膜微循環，具有免疫調節作用，並適度抑制胃和胰腺分泌。