動脈高血壓的發病機制
最近審查：19.10.2021
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根據P.K.院士的說法，一個人的動脈壓力取決於各種因素的複雜性。Anokhin是一個功能係統。該系統通過自我調節的原則保持血壓的一致性。在高血壓疾病中，血壓升高是由遺傳，心理社會因素的複雜相互作用以及生理機制的適應不良引起的。
中樞血流動力學自動調節機制的障礙
通常，有自動調節機制支持心輸出量和外周血管阻力之間的平衡。因此，隨著運動過程中心輸出量的增加，總體外周血管阻力降低。相反，隨著總外周血管阻力的增加，心輸出量反射下降。
對於高血壓，自動調節機制受到侵犯。心輸出量和總周邊血管阻力之間存在差異。在高血壓的早期階段，心輸出量增加，而總體外周血管阻力可能正常或僅稍微升高。隨著疾病的發展，全身動脈壓力穩定在高水平，總體外周血管阻力穩步增加。
全身血壓開始耗盡期間上升降壓穩態機制或過度放大的血管收縮劑和抗排鈉神經體液系統（血管緊張素II，去甲腎上腺素，endoteliin-I，胰島素等）。在抗高血壓的體內平衡機制中，以下是非常重要的：
- 腎臟排泄鈉離子;
- 主動脈和大動脈的壓力感受器;
- 激肽釋放酶 - 激肽系統的活性
- 多巴胺釋放，利鈉肽A，B，C;
- 前列腺素E 2和I 2，
- 一氧化氮;
- 腎上腺髓質素;
- 聖經。
違反腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的活性
腎素是在腎臟的近腎小球裝置中合成的絲氨酸蛋白酶;它也形成於其他器官的細胞中，特別是腎上腺皮質中。腎素的分泌影響血壓，鈉缺乏在體內，激肽釋放酶，內啡肽，β-腎上腺素能刺激的血管擴張劑。腎素血管緊張素原裂解蛋白質分子，把它變成血管緊張素I.十肽不具有生物活性，但暴露後ACE成為活動八肽，這是所謂的血管緊張素II。ACE由肺和血管的細胞分泌。
血管緊張素II引起的血管（血管收縮）的收縮和也由腎上腺皮質刺激醛固酮分泌，導致腎小管細胞與循環血漿的體積的隨後增加，並增加了血壓升高鈉重吸收。抑制醛固酮分泌的強大手段，作為心房利鈉因子。
腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統在血流和組織中的活性增加在高血壓疾病的發病機理中起重要作用。在流行病學研究中，已經顯示血漿腎素水平是動脈高血壓過程中獨立的預後因素。高血壓伴高血壓並發症的風險增加6倍。