單純皰疹（皰疹感染）：原因和發病機制

單純皰疹的原因（皰疹感染）

單純皰疹病毒（HSV）感染是由單純皰疹病毒1型和2（人類皰疹病毒1型和2），皰疹病毒科，亞科Alphaherpesviruses，出生Simplexvirus所致。

單純皰疹病毒的基因組由雙鏈線性DNA表示，分子量約為100mDa。正確形式的衣殼由162個衣殼組成。病毒複製和核衣殼裝配發生在感染細胞的細胞核中。該病毒具有顯著的細胞病變效應，導致受影響細胞的死亡，但單純皰疹病毒侵入某些細胞（特別是神經元）不伴有病毒複製和細胞死亡。當病毒的存在與其正常活性相容時，細胞對病毒基因組具有抑製作用，導致其處於潛伏狀態。一段時間後，可能發生病毒基因組的啟動，其次是病毒的複製，在某些情況下，可能重新出現感冒瘡，表明激活和隱性感染者的清單中的過渡。單純皰疹病毒-1和單純皰疹病毒-2的基因組是50％同源的。這兩種病毒都會對皮膚，內臟器官，神經系統，生殖器造成傷害。然而，單純皰疹病毒-2更頻繁地引起生殖器損害。有證據表明單純皰疹病毒的突變可能與獲得新的抗原特性有關。

單純皰疹病毒耐受干燥，冷凍，溫度為50-52℃，30分鐘內滅活。病毒的脂蛋白外殼在醇和酸的影響下溶解。

通常的消毒劑對單純皰疹病毒沒有顯著影響。紫外線照射可以使病毒迅速失活。

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單純皰疹的發病機制（皰疹感染）

單純皰疹病毒通過粘膜滲入人體，受損的皮膚（皮膚角質上皮細胞內沒有病毒受體）。病毒在上皮細胞中的繁殖導致其死亡，形成壞死和囊泡灶。從單純皰疹病毒通過逆行軸突運輸的主要焦點遷移到感覺神經節：HSV-1主要存在於三叉神經的神經節中。HSV-2 - 在腰神經節。在感覺神經節細胞中，病毒複製被抑制，並且終生存在。原發感染伴隨著體液免疫的形成，其強度由定期激活病毒及其穿透口咽粘膜（VPG-1）和生殖器官（HSV-2）所支持。在某些情況下，病毒的再激活伴隨著泡疹（皰疹感染復發）形式的臨床表現。正如廣泛皮疹的出現，中樞神經系統和內臟器官的損傷以及通過PCR檢測血液中的病毒所證明的那樣，病毒可能並血源性地傳播。在非特異性因素（過度日曬，低溫，傳染病，壓力）的影響下，皰疹感染的複發與特異性免疫水平的降低相關。

通常，從單純皰疹病毒的一名患者中分離出一種毒株，但對於免疫缺陷病人，可能分離出幾種相同病毒亞型的毒株。

生物體的免疫狀態在很大程度上決定了疾病發展的可能性，病程的嚴重程度，潛伏感染的風險和病毒的持續存在，以及隨後復發的頻率。體液和細胞免疫狀態都很重要。細胞免疫受損者的疾病要困難得多。

皰疹感染（單純皰疹）可導致免疫缺陷。證明這是病毒在T和B淋巴細胞中繁殖的能力，這導致其功能活性降低。

單純皰疹流行病學（皰疹感染）

皰疹感染無處不在。在40歲以上的人群中，超過90％的人發現單純皰疹病毒抗體。由HSV-1和HSV-2病毒引起的皰疹病毒感染的流行病學是不同的。原發性HSV-1感染髮生在生命的最初幾年（從6個月到3年），最常見的是水皰性口炎。

一般情況下，單純皰疹病毒2型的抗體可檢測到達青春期的人。抗體的存在及其滴度與性活動有關。在30％的人。具有抗單純皰疹病毒-2的抗體，在病史中存在轉移的或當前感染生殖器官並伴有皮疹的跡象。

單純皰疹病毒-1的來源是在皰疹感染再激活期間將病毒釋放到環境中的人。在2-9％的成人和5-8％的兒童中觀察到無症狀皰疹單純皰疹病毒1的唾液癲癇發作。單純皰疹病毒-2的來源 - 生殖器皰疹和健康面孔的患者，其中含有單純皰疹病毒-2的生殖器官粘膜的秘密。

HSV-1和HSV-2的傳播機制也不同。許多作者將單純皰疹病毒-1歸因於病原體傳播的氣溶膠機制感染。然而，雖然單純皰疹病毒1感染在兒童時期發生，但與其他兒童感染HSV-1感染不同，疫源地（例如兒童機構）和季節性並不典型。該病毒的主要基材 - 唾液，口咽秘密的粘膜，皰疹囊泡，即內容，傳輸通過直接或間接的（玩具，餐具等物品oslyunonnye）發生接觸。呼吸道的失敗，為傳播病原體提供空氣途徑的卡他現象的存在沒有多大意義。

單純皰疹病毒-2傳播的主要機制也是接觸，但主要是性傳播。由於單純皰疹病毒-1的傳播也可能在性方面（口腔 - 生殖器接觸），所以皰疹感染被分類為性傳播疾病。單純皰疹病毒可以在臨床上健康的人的唾液和生殖道中找到。然而，在存在活動性感染表現的情況下，病毒釋放的頻率增加數倍，受影響組織中的病毒滴度為10-1000倍或更多。在有皰疹病毒感染復發並伴有病毒血症的孕婦的情況下，病毒可能經胎盤傳播。然而，胎兒感染通常在通過產道時發生。

輸血和器官移植可能傳播病毒。敏感性很高。由於轉移性皰疹感染的結果，形成了非無菌免疫，由於各種內源性和外源性原因，它們可能被破壞。

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