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代謝失調性心肌病變

 
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最近審查:07.06.2024
 
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代謝障礙性心肌病變是一種由於體內代謝異常而發生的心臟疾病。它通常與各種代謝症候群相關,包括第2型糖尿病、肥胖、動脈粥狀硬化和高血壓。這種疾病與代謝異常和心臟功能有關。

以下是代謝障礙性心肌病變的主要特徵:

  1. 胰島素阻抗:形成這種形式的心肌病變的關鍵因素之一是胰島素阻抗,即身體細胞對胰島素的作用變得不太敏感。這通常與第 2 型糖尿病有關,並可能導致高血糖。
  2. 肥胖肥胖在代謝障礙性心肌病變中扮演重要角色。它會導致胰島素阻抗,增加心臟負荷,並導致其他代謝紊亂。
  3. 動脈粥狀硬化:動脈中膽固醇和脂肪沉積物的堆積,稱為動脈粥狀硬化,也可能是這種心肌病變的一部分。動脈粥狀硬化會損害心臟的血液供應並增加心臟併發症的風險。
  4. 高血壓:高血壓是代謝障礙性心肌病變常見的相關問題,會對心臟功能產生負面影響。

代謝障礙性心肌病變的症狀從輕微到嚴重不等,包括疲勞、氣短、胸痛、心律不整、其他與心臟功能障礙相關的症狀。

代謝障礙性心肌病變的治療通常涉及管理主要代謝危險因素,例如體重減輕、控制血壓和血糖水平以及管理心臟病變的症狀和併發症。建議患有這種疾病的患者與醫生合作制定個人化的治療和管理計劃。

原因 代謝障礙性心肌病變

可能導致代謝障礙性心肌病變發生的代謝變化的例子有:

  1. 糖尿病:1 型和第 2 型糖尿病可導致高血糖,進而損害血管和心肌。血糖值升高也會導致供應心臟血液的動脈出現動脈粥狀硬化(膽固醇沉積)。
  2. 高血壓(動脈高血壓):持續的高血壓會損害血管壁並損害心臟的血液供應,最終可能導致代謝障礙性心肌病變。
  3. 肥胖:過重和肥胖常伴隨脂質和糖代謝的變化,增加代謝障礙性心肌病變的風險。
  4. 血脂異常:血液中高膽固醇(尤其是低密度脂蛋白,LDL)和/或低高密度脂蛋白(HDL)水平可能導致動脈粥狀硬化和由此導致的代謝障礙性心肌病變。
  5. 代謝症候群:代謝症候群是包括肥胖、高血壓、糖代謝紊亂和血脂異常等在內的一系列症狀的綜合體。這種綜合徵顯著增加代謝障礙性心肌病變的風險。
  6. 睡眠呼吸中止症:睡眠呼吸中止症是一種睡眠期間正常呼吸受到干擾的疾病。這可能會導致缺氧(缺氧)和心臟壓力,損害其功能。
  7. 甲狀腺毒症:甲狀腺功能亢進導致甲狀腺激素水平升高(甲狀腺毒症),可引起心律和心臟功能的變化。

代謝失調性心肌病變通常是這些因素對心臟和血管的長期影響的結果。控製糖尿病、動脈高血壓、肥胖和血脂異常等危險因子對於預防這種疾病的發展非常重要。

發病

代謝障礙性心肌病變的發病機制與代謝紊亂及其對心臟功能的影響有關。這種形式的心肌病變通常在第 2 型糖尿病、肥胖、動脈粥狀硬化和高血壓等代謝症候群的背景下發生。以下是代謝障礙性心肌病變發病機制的主要面向:

  1. 胰島素抗性:胰島素抗性是身體細胞對胰島素作用變得不太敏感的一種情況。這可能是由於肥胖和其他代謝紊亂引起的。為了應對胰島素抗性,胰臟開始產生更多的胰島素來補償。過量的胰島素會對心臟和血管產生負面影響。
  2. 高血糖:糖尿病特有的高血糖值會導致血管壁受損,包括冠狀動脈,進而損害心臟的血液供應。
  3. 肥胖肥胖會導致胰島素抗性、動脈粥狀硬化和高血壓。這會增加心臟的負擔,並可能導致心臟惡化。
  4. 動脈粥狀硬化動脈粥狀硬化是動脈內脂肪斑塊的形成,可導致血管狹窄或阻塞。這使得血液流向心臟更加困難,並增加冠狀動脈併發症的風險。
  5. 高血壓:高血壓會對心臟和血管造成額外的壓力,進而導致心臟功能惡化。
  6. 發炎和纖維化:在某些情況下,代謝紊亂會導致心肌發炎和纖維化,損害其功能。

代謝障礙性心肌病變的發病機制往往複雜且多方面,涉及多種代謝危險因子的相互作用。

症狀 代謝障礙性心肌病變

代謝障礙性心肌病變的症狀多種多樣,可能包括以下表現:

  1. 呼吸短促:心臟有效泵血的能力可能會受損,即使運動很少也會導致呼吸短促。
  2. 疲勞:由於心臟維持正常血流的能力下降,代謝障礙性心肌病變患者常會感到虛弱和疲倦。
  3. 腫脹:代謝障礙性心肌病變引起的充血性心臟衰竭會導致腿部、腳踝甚至腹部腫脹。
  4. 心絞痛:代謝障礙性心肌病變引起的缺氧會導致胸痛或不適,尤其是運動時。
  5. 心跳加快(心動過速):為了補償供血不足,心臟可能會加速收縮,這可能會導致患者感到心跳加快。
  6. 意識喪失:在某些情況下,尤其是在心律異常的情況下,代謝障礙性心肌病變可導致昏厥或意識喪失。
  7. 尿量增加:心臟功能障礙可導致尿量增加(多尿)和夜間排尿(夜尿)。
  8. 體重減輕或體重增加:新陳代謝的變化會影響體重,患者的體重可能會增加或減輕。

診斷 代謝障礙性心肌病變

以下是診斷代謝障礙性心肌病變的主要方法:

  1. 身體檢查:醫師將對患者進行體檢,包括評估症狀、病史以及糖尿病、肥胖和血脂異常等危險因子。
  2. 心電圖 (ECG):心電圖是記錄心臟電活動的測試。它可以顯示心律異常和心臟功能障礙的跡象。
  3. 超音波心動圖:超音波心動圖使用超音波來創建心臟影像。它可以顯示心室擴大、心臟收縮功能下降等變化。
  4. 心臟磁振造影 (MRI):MRI 可以提供更詳細的心臟結構影像並評估其功能。
  5. 生化血液檢查:實驗室檢查可能包括測量心肌損傷標記(例如肌鈣蛋白)的水平,以及評估脂質、葡萄糖和其他代謝相關物質的水平。
  6. 心導管檢查:在某些情況下,可能需要進行心導管檢查和血管攝影,以更詳細地評估冠狀動脈和心臟壓力。
  7. 心臟切片檢查:在極少數情況下,可能需要對心肌進行切片檢查來確定代謝障礙性心肌病變的病因。
  8. 危險因子評估:代謝障礙性心肌病變診斷的一個重要部分是評估可能導致此疾病發生的危險因素,例如是否有糖尿病、高血壓、肥胖和血脂異常。

鑑別診斷

代謝障礙性心肌病變的鑑別診斷涉及識別並區分這種病症與可能具有相似症狀或特徵的其他類型的心肌病變和心臟病。以下是代謝障礙性心肌病變鑑別診斷中可能包含的一些病症和疾病:

  1. 冠狀動脈心肌病變:冠狀動脈心肌病變是由於冠狀動脈粥狀硬化導致心臟血液供應受損而引起的。它還可能導致心臟收縮功能受損,類似於代謝障礙性心肌病變。
  2. 肥厚型心肌病變:肥厚型心肌病變的特徵是左心室壁增厚,可導致與代謝障礙性心肌病變類似的症狀。
  3. 急性心肌炎:心肌炎是一種由感染或其他原因引起的心肌發炎。症狀可能與代謝障礙性心肌病變相似。
  4. 心臟澱粉樣變性:澱粉樣變性是一種罕見疾病,澱粉樣蛋白在心臟組織中形成。這可能會導致心臟功能受損和可能類似於代謝障礙性心肌病變的症狀。
  5. 甲狀腺毒症:甲狀腺功能亢進導致甲狀腺激素水平升高,可能導致心律和功能變化,可能合併代謝障礙性心肌病變的症狀。

為了對代謝障礙性心肌病變進行鑑別診斷,醫生會進行多項檢查,包括心電圖 (ECG)、超音波心動圖、血液檢查以確定血糖水平、膽固醇水平和其他代謝參數,以及身體檢查和檢查患者的病史。

誰聯繫?

治療 代謝障礙性心肌病變

代謝障礙性心肌病變的治療應該是全面性的,旨在控制代謝異常以及維持和恢復心臟功能。以下是治療的主要方面:

  1. 糖尿病管理:如果患者患有第 2 型糖尿病,血糖控制在代謝障礙性心肌病變的治療中起著關鍵作用。這包括服用抗血糖藥物、胰島素和限制碳水化合物飲食。
  2. 血壓控制:治療高血壓對於減輕心臟壓力非常重要。醫生會開立抗高血壓藥物,並建議患者監測血壓水平,必要時調整治療。
  3. 減重如果患者超重或肥胖,減重可以改善代謝紊亂的控制並減少心臟的負荷。建議制定指導性飲食和身體活動計劃。
  4. 健康飲食:遵循限制脂肪、鹽和糖的健康飲食有助於控制代謝風險因素並保持心臟健康。
  5. 身體活動:在醫生的監督下定期進行身體活動可以改善整體健康,增強心臟和血管,並促進減重。
  6. 藥物治療:根據特定的代謝異常和患者的心臟狀況,可以開立各種藥物,如降膽固醇藥物、降血糖藥物、抗高血壓藥物等。
  7. 監測和定期檢查:建議代謝障礙性心肌病變患者定期監測病情,進行血液檢查、心電圖等檢查,以追蹤治療動態和效果。
  8. 戒菸和適量飲酒:戒菸和適量飲酒也有助於降低心臟併發症的風險。

治療應由醫生根據每個患者的具體需求和狀況進行個別化和製定。

預測

代謝障礙性心肌病變的預後取決於多種因素,包括潛在代謝紊亂(例如糖尿病、肥胖)的嚴重程度、心肌損傷的程度、治療的有效性以及患者對生活方式改變建議的依從性。影響預後的重要因素包括:

  1. 控制潛在的代謝紊亂:良好控製糖尿病和血壓管理(如果它們是主要危險因素)可以改善預後並延緩代謝障礙性心肌病變的發展。
  2. 心臟功能:心肌損傷程度和心肌功能惡化對預後有顯著影響。心臟的收縮功能越高(通常以稱為射血分數的百分比來衡量),預後可能越嚴重。
  3. 有效治療:目前的治療方法,包括藥物治療、飲食、運動,在某些情況下還包括手術,可以幫助控制代謝障礙性心肌病變並改善預後。
  4. 遵守建議:患者遵循醫生的建議來控制代謝危險因子、服用藥物和改變生活方式非常重要。不遵循建議可能會對預後產生不利影響。
  5. 合併症:其他醫療狀況和併發症的存在,例如腎臟疾病或心血管疾病,也可能影響預後。

代謝障礙性心肌病變的預後因患者而異。定期去看醫生以監測病情並獲得有關疾病治療和管理的建議非常重要。透過適當的管理和適當的醫療措施,可以改善預後並降低併發症的風險。

使用的文獻

  • Shlyakhto,EV 心臟病學:國家指南/編輯。作者:EV Shlyakhto。 - 第二版,修訂和補充。 - 莫斯科:GEOTAR-Media,2021
  • 根據赫斯特的心臟病學。第 1、2、3 卷。

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