病毒性肺炎的症狀

共同肺炎球菌肺炎的特徵在於肺的整個肺葉（或肺段）的失敗以及強制性參與胸膜炎性過程。

第二特點共享（大葉性肺炎）肺炎參與的在其確定起效迅速伴有的血管通透性的顯著干擾的肺呼吸區分隔即時型過敏反應的疾病的發病機理。這種反應基於病原體抗原 - 肺炎球菌對大腸桿菌的初步致敏作用，通常存在於上呼吸道中。反复呼吸道病原體在肺部的接觸區域和接觸所述變應原肥大細胞，並放置在其表面上的免疫球蛋白複合的免疫球蛋白，抗免疫球蛋白激活脂肪細胞。結果，它隨著大量炎症介質的釋放而脫粒，這引起肺中的炎症過程，

應該強調的是肥大細胞的激活和炎症介質的釋放也可以在物理因素（冷，過度的體力消耗，“急性呼吸道病毒感染形式的冷”等）的影響下發生。如果此時肺部的呼吸部分被肺炎鏈球菌定植，則會發生“劇烈”的過度反應反應，從而引發肺部的炎症過程。

然而，儘管與所述肺炎球菌抗原的接觸導致在許多患有肺炎球菌性肺炎抗體的形成這一事實，所描述hyperergic反應特性共享大葉性肺炎，忙亂帽只有其中的幾個。據認為，在這些情況下，重要的作用是通過遺傳傾向發揮，包括某些HLA基因的遺傳。可能的是，這些基因的表達與對B淋巴細胞與抗原接觸分泌免疫球蛋白增強的能力相結合。

在肺炎中，炎症開始於一個或多個病灶，然後以“油污”的形式迅速通過肺組織，主要通過Kona的肺泡孔。在這種情況下，通常支氣管不參與炎症過程（呼吸細支氣管除外）。

大葉性肺炎的第三個重要特徵是在自然界中纖維素性滲出物，由於嚴重違反與免疫複合物損傷微循環血管床肺實質相關的血管通透性。另外的破壞性因素是肺炎球菌分離的透明質酸酶和溶血素。纖維蛋白原在受損的肺組織接觸被轉化成形成特定的血纖維蛋白形成膜的基礎，其是一種“內襯”表面肺泡囊，顯然，呼吸性細支氣管的纖維蛋白，而不會影響較大的支氣管。該薄膜很容易清除，類似於那些白喉“臀”因此大葉性肺炎的舊名 - 大葉性肺炎 - 當前沒有科學醫學文獻中使用的一個術語，雖然經常在國內醫療實踐中使用。

股（肺炎）肺炎的重要特徵，主要決定疾病的臨床表現：

• 強制性參與胸膜炎性過程的整個肺葉（或不太常見的部分）的普遍失敗;
• 參與即刻類型過敏反應的肺炎發病機制，其確定在肺中引發炎症過程的“猛烈”超過能反應;
• 滲出物的纖維性特徵;
• 肺泡組織和呼吸細支氣管的主要病變，同時保持較大呼吸道的完全通暢。

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大葉性肺炎的病程

大葉性肺炎的典型病程以肺部形態變化的發展階段為特徵。

潮汐階段的特徵是肺組織急劇充血，侵犯微循環和血管通透性。迅速發展的肺泡壁水腫，伴隨著肺組織彈性的下降。一段時間內開始充填肺泡的少量滲出物位於壁附近，就像“襯裡”它們的內表面一樣。肺泡本身仍然保持通氣。通常在這個階段結束時，可以確定胸膜在炎症過程中的參與。潮汐階段的持續時間不超過1-2天。

治療階段（hepatization）的特點是明顯的滲出和遷移到涉及炎症的細胞成分的炎症焦點。在這個階段，肺泡完全充滿纖維蛋白滲出物，並失去其通氣性。滲出物富含纖維蛋白，肺泡上皮細胞和白細胞。在明確侵犯滲出物血管滲透性的情況下，發現大量紅細胞。

宏觀上，一個或多個肺部病變擴大並且均勻地壓縮（因此該階段的傳統名稱是“curation”或“肝炎”）。在切割處，肺組織的表面可以具有不同的顏色 - 從骯髒的灰色到深紅色 - 取決於血管通透性障礙的嚴重程度。“灰色治療”的中心反映了滲出物中白細胞的普遍存在，主要是嗜中性粒細胞。如果在滲出物中，除了嗜曙紅細胞和纖維蛋白外，還有大量紅細胞，炎症的焦點看起來像是“紅色固化”的部位。

過去，“灰色監護權”領域出現了“紅色監護權”地區的強制性連續轉變的想法。然而，現在已經證明，整個監護階段的大葉性肺炎的形態模式可以用灰色病灶，黑色和紅色區域表示，或者由兩者結合來表示。換句話說，對肺葉型肺炎球菌肺炎，灰色和紅色混濁病灶可能同時發生，可能與疾病發作後的時間無關。在主要與肺炎球菌的視圖相關聯的階段肝樣光的此形態雜色圖案，誰出現，其毒力疾病的致病因子，以及微生物的反應性。

在胸膜的治療階段，發現纖維蛋白和纖維化膿性覆蓋物，其反映了胸膜在炎症過程中的參與。

治療階段的持續時間通常不超過5-10天。

解決階段的特徵在於逐漸消除炎性滲出物，增加白細胞的分解以及增加巨噬細胞的數量。肺泡逐漸從滲出物釋放，緩慢恢復其通氣。一段時間以來，滲出物僅在肺泡的內表面重新定位pristenochno，然後完全消失。很長一段時間，肺泡壁水腫和肺組織彈性降低仍然存在。

描述在權益（大葉性肺炎）肺炎炎症的明確分段被觀察到，很多時候，由於病原體的生物學性質的變化，以及抗生素治療的在指定的PAS炎症過程及時的影響。

大葉性肺炎的典型病程以炎症過程三個階段的連續變化為特徵，其形態表現是該疾病整個臨床圖像的基礎：

1. 潮流階段：
   • 炎性充血和肺泡壁水腫，肺組織彈性下降;
   • 相對少量的纖維蛋白滲出物的壁層位置，
   • 在炎症的焦點保存一些肺泡的通氣。
2. 治療階段（肝炎）：
   • 用纖維蛋白滲出物“緊密”填充肺泡，壓迫肺葉;
   • 存在於灰色和紅色固化的位置的受影響部分;
   • 強制參與胸膜炎症過程。
3. 解決階段：
   • “溶解”和吸收纖維蛋白滲出物，這一段時間位於肺泡腔內;
   • 逐漸恢復肺泡的通氣性;
   • 肺泡間隔持久浮腫，肺組織彈性降低。

查詢

對疑似溢出性肺炎的症狀存在疑問的患者應該包括：

1. 詳細分析患者的投訴。
2. 評估肺炎發生的臨床和流行病學情況，特別是：
   • 可能的刺激因素（體溫過低，呼吸道病毒感染，過度疲勞，酒精過量，過度吸煙，麻醉和麻醉“中毒”，腦外傷或中風等）;
   • 在擁擠的情況下（學校機構，療養院，監獄等）長期呆在孤立的團隊中;
   • 最近的旅行和住宿在酒店，包括空調;
   • 可能最近與患有肺炎，支氣管炎，ARVI或“感冒”的患者接觸，以及與動物，鳥類接觸;
   • 留在醫院，重症監護室;
   • 應用於氣管導管的診斷和治療，機械通氣，支氣管鏡等;
   • 胃內容物的可能的反复或間歇抽吸等。
3. 同時存在慢性疾病（支氣管肺癌，心血管疾病，消化器官，糖尿病，血液疾病，免疫缺陷狀態，過敏反應等）。
4. 存在風險因素（年齡，吸煙，酗酒，吸毒等）。

潮的階段

上面已顯示“潮”的階段的特徵是在體溫顯著增加（至39-40℃以上），伴有寒戰，並累積了中毒的症狀，胸痛，用乾燥的，有時是痛苦的咳嗽的外觀呼吸有關。

檢查

患者經常在床上佔據強迫的位置，躺在他們的背上或者在他們的疼痛的兩側，用一部分最大疼痛的胸部按壓他們的手。這種情況可以減少疼痛傳單的遊覽並減輕疼痛。

意識不能改變，儘管有時會觀察到不同程度的侵犯。皮膚濕潤。面部充血和鞏膜注射，通常在病灶側更明顯。由於肺部的肺部炎症常伴有唇部，鼻翼和耳垂的病毒感染，所以可以檢測到皰疹爆發。

在嚴重的情況下，並與潛在的慢性肺部疾病或心臟人士指出嘴唇，鼻子，耳垂，這是與新興的呼吸衰竭和循環障礙相關的小紫紺。

檢查呼吸系統

如果疼痛劇烈，呼吸變得很膚淺，主要是因為患者希望減少胸膜彼此摩擦，導致疼痛。

已經在該疾病的這個階段，可以在呼吸動作中識別胸部患病側的滯後，儘管胸部的對稱性完全保留

觸診常由局部胸腔壓痛確定，伴有壁層胸膜炎症，以及病灶側聲帶抖動輕微增加。在肺部受影響的肺葉的投影中，確定了用止血栓陰影鈍化（縮短）打擊聲。打擊聲的枯燥與肺組織的小型壓縮有關。打擊聲音的音色是由於保留了肺泡的某些通氣性，而肺組織的彈性顯著降低。後者導致敲擊聲音的音質大量消耗，這是具有肺組織正常彈性的健康肺的特徵。結果，由身體特徵產生的肺部聲音接近鼓膜。

在聽診時，受影響肺部分的投影定義了兩種聽診現象：呼吸和心跳減弱。

結果表明以上，在大葉性肺炎（步驟“潮”）肺泡僅部分地保留它們的亮度，和它們的壁和行呼吸性細支氣管粘性纖維蛋白滲出物的壁的內表面的初始階段，並且本身水腫肺泡壁和剛性。

對於許多靈感的肺泡和可能的呼吸性細支氣管是類似於繪畫多mikroatelektazov，其外觀在肺部聽診和現象的影響葉的投影解釋呼吸減弱睡眠狀態。可以理解的是用於聚結的肺泡壁的展開需要在胸膜腔和上呼吸道比正常高得多的壓力梯度。這個壓力梯度只在吸氣結束時達到。在此期間，含滲出物razlipayutsya和特定聲音肺泡的壁發生，這被稱為捻發音（crepitacio索引 - 初始劈啪聲）。

氣喘與濕性細鼓泡（細小氣管）非常相似，但不同之處僅在於深度吸氣的高度，咳嗽時不會改變。

還應該記住的是，在其他病理狀況為這也是肺泡的特性，可能會發生捻發音和吸氣的前半部分內（與肺泡一起）減少位於透氣性違反呼吸性細支氣管在睡眠狀態。這種情況發生在壓縮性肺不張，肺梗塞，肺炎和其他疾病。

肺葉（膿性）肺炎（潮汐階段）初始階段最具特徵的體徵是：

• 在肺部受影響的肺葉的投影中減弱的小泡呼吸伴隨著皺褶指數;
• 在相同的投影中 - 鼓膜陰影的打擊聲音遲鈍（不太恆定的符號）。

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監護階段

舞台“肝樣”（疾病的高度）的特點是高熱，中毒症狀，與分離“生鏽”咳嗽和黏液膿性痰，呼吸困難的症狀增加的外觀，並且在某些情況下的保留 - 心臟和血管功能不全。

當從疾病的發作在幾天內觀察可以持續迫使病人的位置在患者側，與在患側參與炎症過程胸膜（幹性胸膜炎），以及面部潮紅和注射鞏膜的相關聯。隨著疾病的嚴重程度，由於進行性呼吸衰竭，發紺增加。

檢查呼吸系統

呼吸頻繁（每1分鐘高達25-30或更多）和淺表。當炎症在很大程度上影響了兩個或兩個以上的份額光注目的不僅是呼吸急促的存在，同時也表達了呼吸困難，呼吸吸氣性格特別急促，參與呼吸輔助肌，呼吸的鼻孔等時，腹脹

患者胸部一半的呼吸行為也存在明顯的滯後。在疾病的這個階段，患病部位的聲帶震顫和支氣管音加強。

當敲擊音符在受影響的區域表示濁音，然而不達到，在某種程度上絕對笨（股骨）的聲音，其中所述患者大葉性肺炎表示滲出性胸膜炎形成的外觀。

在疾病高度期間，在受影響的肺部投影之上，由於在保持氣道開放的同時肺部組織的緊實，聽到異常的支氣管呼吸。出於落後的原因，由於肺泡完全充滿纖維蛋白滲出物並且失去通氣性，所以聽不到cre cre聲。通常，幾天后，在受影響的地區繼續聽到胸膜摩擦的噪音，隨後消失。

在中毒跡像不斷增加的背景下，心率每1分鐘增加到110 12。在頂部，可以聽到功能性收縮噪音，在某些情況下可以聽到心律失常。

在大葉性肺炎的簡單病程中，疾病高峰期的持續時間通常不超過7-10天，之後開始解決階段。

監護階段最具特色的體徵是：

• 在肺部受影響的肺葉的投影中的病理性支氣管呼吸和胸膜的摩擦噪音;
• 發出敲擊聲的鈍化。

決議階段

疾病下降步驟許可證無並發症表徵體溫（溶解或更罕見 - 在所有表現的關鍵減少obscheintoksikatsionnogo和呼吸窘迫綜合徵，咳嗽停止。

所有病理檢查結果均在叩擊治療階段顯露，聽診逐漸消退。有一種鈍化打擊樂聲音的“啟示”。再次消失，就像在第一階段一樣，首先獲得鼓膜色調，然後恢復清晰的肺部聲音。

在聽診時，呼吸支氣管陰影減弱，這與肺組織壓縮減少相關。由於滲出物逐漸溶解，肺泡的通氣部分恢復。滲出物位於牆壁附近。因此，就像在疾病的第一階段一樣，在患部的肺部確定呼吸減弱一段時間。在吸入結束時，肺泡和呼吸性細支氣管的“破裂”再次發生，這是引起窒息的原因（crepitacio redux - 最終的火燒）。與第一階段不同，crepitacio redux變得鏗鏘有力。

一旦滲出物被除去，肺泡壁，彈性恢復和亮度的肺組織在再次開始判定囊泡呼吸肺水腫的消失，捻發音消失。

決議階段最具特色的體徵是

• 鼓鼓的色調的打擊樂聲音沉悶，逐漸被清晰的肺音所取代;
• 減弱的小泡呼吸，進入小泡呼吸;
• 出現減重，隨後聽診現象消失。

應該強調的是，所描述的肺葉（c病）肺炎臨床表現的精確分期目前相對較少。在這方面，該病的實驗室和影像學徵像對診斷具有特殊意義。

病人對共同肺炎的投訴

所有發生大葉性肺炎的早期症狀可分為兩組：

1. 一般中毒和
2. 支氣管肺。

其中第一項涉及發熱，寒戰，頭痛，肌肉無力，疲勞，第二組 - 胸痛，咳嗽，呼吸困難，咳痰，以及其他。

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發燒

在大多數情況下，大葉性肺炎開始劇烈，體溫突然升高至39-40°C或更高，胸部疼痛。患有肺炎的Myasnikov記得疾病開始的那一天和一小時。體溫的升高通常會持續3個小時的巨大寒冷。隨後設置高熱（38,1-39℃），永久性質（febris連續體）與在體溫輕微的日常波動，不超過0,5-1,0℃，這對於簡單的肺炎球菌性肺炎相當典型的。持續發熱可持續7-10天，但在足夠抗生素治療的背景下，此期通常會縮短至3-4天。

如果白天體溫波動超過1-2°C（潤腸通便，忙亂）和發燒或冷藏與體溫每一個新的上升伴隨，應該考慮可能的破壞性化膿性和化膿性並發症 - 肺炎，形成膿腫，膿胸的發展，敗血症和其他人。

在大葉性肺炎的並發症過程中，發熱期以體溫下降（逐漸）或（很少）臨界（突然）下降結束。嚴重的體溫下降可能伴隨著急性血管功能不全的症狀。

中確定在肺炎反應溫度的性質的最重要因素，目前稱為炎症介質（前列腺素，白三烯，細胞因子，它們的顯著增加，觀察到的R IN肺中的炎性過程的高度，影響功能狀態體溫調節中心。

因此，整體溫度反應並不差反映了肺部炎症過程的性質和動力學，以及抗生素和抗炎療法的有效性。儘管如此，應該記住的是，體溫正常化本身並不意味著肺部病理過程的完成。此外，在某些情況下，大葉性肺炎形成時缺乏溫度反應，特別是老年和老年患者或患有嚴重伴隨疾病的患者減弱。可以具有嚴重的預後價值，表明身體反應性急劇下降。

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胸部疼痛

第二最典型的特徵和早期開始大葉性肺炎，表明在炎症過程主要壁層胸膜的下部被連接至該膜片，其被居中傷害感受器的密集網絡的參與。

胸部疼痛的最典型徵兆是胸部疼痛的急性強烈性質，在深度吸氣的高度出現和/或放大。通常疼痛是嚴格局限的 - 患者可以準確地指出疼痛的最大部位。通常情況下，當患者彎曲到健康側時，疼痛會增加，因為這種位置會增加發炎胸膜片相互之間的深度呼吸的摩擦。當發生疼痛綜合徵時，患者經常表面呼吸，本能地試圖避免刺激胸膜疼痛受體。

應當記住，在病變膈胸膜強烈急性疼痛可能在胃中的不同部分是局部的，模擬的疾病，如急性膽囊炎，胃潰瘍或12 pertnoy腸和甚至急性闌尾炎臨床圖片; 左側肺部疼痛可模擬急性胰腺炎。在這些病例中，高熱和全身中毒綜合症的出現使臨床診斷進一步複雜化。然而，疼痛在腹部的性質，以及最重要的仔細分析，會呼吸的痛明確的關係，在大多數情況下，允許懷疑病人胸膜肺炎的存在，並有相應的診斷搜索。

對於胸膜肺炎，與呼吸相關的急性胸痛通常會持續2-3天，然後消失。在受影響的胸膜皮膚過敏但是可以維持足夠長的時間，甚至炎症過程完成後，用低溫加劇，在運動後，呼吸系統疾病等的情況下，胸膜的這種增加的疼痛敏感性可以通過觸診相應的胸腔部分來檢測。與此同時，患有深呼吸的患者自己經常感到在這個區域有一種不適，儘管他並沒有將他描述為劇烈的疼痛。

在並發肺葉性胸膜炎過程中，胸痛持續時間不超過2-4天，具有典型的胸膜疼痛特徵，其特徵為：

• 急性激烈的性格;
• 明確的局部疼痛;
• 深度吸氣高度處疼痛的發生或加劇;
• 將患者彎曲到健康側時增加疼痛。

咳嗽是胸膜肺炎的第三個特徵。如您所知，當迷走神經和喉上神經的受體被刺激時發生咳嗽，位於咽，喉，氣管，大支氣管和胸膜中。僅在肺實質或小支氣管中局限的病理過程不伴有咳嗽，直到痰液進入較大的支氣管。

在疾病的最初階段（在疾病的1-2天內），咳嗽是乾的，沒有痰的分離。它與參與胸膜炎症過程和咳嗽受體敏感性增加有關。經常出現乾咳，伴有深呼吸，同時伴有上述胸部疼痛的出現或加劇。

在疾病發作1-2天后，咳嗽獲得了不同的特徵。到那時它開始增加滲出過程和肺泡，然後在終端和更大的支氣管出現含有大量白細胞和經常的粘性纖維蛋白滲出物的少量 - 紅細胞。結果，咳嗽伴隨著少量痰“生鏽”的顏色的釋放，這反映了在肺組織的“紅色固化”亮區的發炎葉中的形成。

有時，炎性病灶的血管通透性受損更嚴重，痰液中甚至可能出現痰液。在大葉性肺炎的簡單病程中，不速之客“咯血”或“生鏽”痰的分離會持續較短時間（不超過2-3天）。將來，痰液通常會產生粘液或粘液膿性，並會分離出少量。

較長的分離引起與這樣的疾病和綜合徵，例如肺結核，肺癌，肺炎，心肌梗死，支氣管擴張，肺膿瘍，出血性氣管支氣管炎和其它胸膜肺炎血痰鑑別診斷。

在大葉性肺炎患者中，在疾病發作的頭1-2天內出現與胸膜炎性過程相關的干燥（反射）咳嗽。在接下來的2-3天內，會出現少量痰，顏色常常“生鏽”，罕見情況下痰中會出現血管和血塊。

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氣短

雖然其嚴重程度在很大程度上取決於疾病過程的嚴重程度，炎症過程的階段以及支氣管肺和心血管系統的伴隨疾病的存在，但它們是恆定的肺部炎症徵兆。

無論如何，大葉性肺炎呼吸困難是呼吸衰竭的表現，主要有三個原因：

• 關閉部分肺實質肺通氣;
• 增加了肺部的僵硬度，阻礙了呼吸並限制了肺部的通氣;
• 受影響肺的通氣 - 灌注比率下降，導致靜脈血液左右手放電，甚至形成靜脈肺泡分流。

出於顯而易見的原因，呼吸困難的最大表現達到監護階段。在一些情況下，通常在沒有伴隨肺和心臟疾病的年輕患者中，呼吸衰竭僅表現為由於體力消耗引起的輕微缺乏空氣和呼吸急促的感覺。

對於重症肺炎，尤其是老年患者，以及伴有支氣管，肺和心血管系統疾病的患者，可能會出現急性呼吸衰竭。呼吸運動不僅是勞累，休息時而是顯著加速伴隨的缺氣和呼吸功能不全的客觀體徵的痛苦的感覺 - 漫“灰色”紫紺，參與輔助呼吸肌，心動過速等。

在1分鐘或更長時間內患有肺炎的患者的呼吸頻率被認為是需要住院的嚴重肺炎病程。

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一般中毒綜合徵

我們上面提到的大葉性肺炎的主要臨床症狀，一個是體溫顯著上升，伴隨綜合徵obscheintoksikatsionnogo全身無力，全身乏力，多汗，頭痛博拉，混亂（譫妄，幻覺，甚至意識喪失）的其他表現。

還經常觀察到紊亂其它器官和系統的功能：在食慾急劇下降，沉重在胃脘區域，不穩定糞便，腹脹，肌痛，關節痛，心律不齊，心臟和血管機能不全。

全身乏力是一般腸毒性綜合徵最重要的表現之一，並且在許多情況下具有預後價值，在一定程度上反映了肺中炎性過程的動態。由於共同的（肺炎）肺炎，從疾病的第一個小時開始就會出現全身無力，並且在1-2天內迅速增長達到最高值。

在嚴重的情況下，會出現無力症狀。任何身體活動都會導致痛苦的無力感。患者可以勉強舉起他的手臂在床上坐起來，連睜開眼睛。這通常伴有嚴重的弱點明顯加快呼吸（經30分鐘在1）心動過速（心臟速率 - 100-120 1分鐘），減少收縮和舒張血壓，並且通常具有嚴重的預後價值，這表明接合明顯呼吸和心血管功能不全。

在這方面，重要的是要記住，沒有中毒跡像或心血管系統功能下降的患者體溫升高1°C，心率僅增加10-12次/分鐘。因此，在體溫正常或輕度升高的背景下，大葉性肺炎患者出現心動過速和呼吸急促指示明顯中毒並具有特別不利的預後價值。

肺炎患者中毒程度較輕，有乏力症狀。他們可以起床，去廁所，嘗試在房子周圍做一些工作，例如，做一張床，煮食物等，引起虛弱和心動過速的感覺。

通常在患有長期肺炎的患者中，即使在使體溫正常化並減少肺中病理過程的物理和放射學跡象之後，仍保留明顯的虛弱綜合徵。在過去進行通常的體力活動（沿著街道行走，在交通工具中旅行，打掃公寓等）會導致快速疲勞，虛弱和放鬆的願望。該症狀表明肺炎患者存在潛伏性中毒，包括重新註意，在為患者開具個人康復計劃時必須考慮這些因素。

所描述的肺炎患者全身乏力表現的動態可作為肺部炎症過程治療效果和退化的重要附加標準。例如，體溫正常化和肺炎的財政和放射學徵兆減少後不久體溫總體下降相對較快，這表明該病有利。相反，疾病晚期或甚至康復期間全身無力的快速再生表明可能形成膿性破壞性和其他並發症。肺炎，例如滲出性胸膜炎，心包炎，高感染等。

出汗

它也屬於肺炎患者一般中毒綜合徵持續臨床症狀的數量。在大多數情況下，出汗與溫度反應有明確的聯繫，尤其是在體溫下降的情況下，尤其是在其臨界發生率時。

在其他情況下，在轉移性肺炎後長時間觀察到伴有虛弱綜合徵和失溫症的過度出汗，表明炎症過程的分辨率不足。

一些患有大葉性肺炎的患者發生的意識障礙也常常與全身中毒綜合徵相關，並指示炎症過程的嚴重程度。他們最常發展為老年和老年患者，尤其伴隨血管或其他慢性腦病的發生。在這些情況下，精神障礙可以達到模擬ONMC發展的腦昏迷程度。然而，在該疾病的臨床表現中，一般腦神經症狀佔優勢，與一般中毒和腦水腫相關。

意識障礙的另一種變體是deli妄症和幻覺，其通常出現在疾病開始時體溫顯著且迅速增加的背景上。

大葉性肺炎患者的一般中毒綜合徵具有很大的診斷和預後價值，在一定程度上反映了肺部炎症過程的嚴重程度。它包括以下臨床表現：

• 伴有發冷的發熱;
• 全身無力，缺乏運動或無力;
• 嚴重出汗;
• 意識障礙（deli妄，幻覺，腦病徵象，腦神經症狀腦昏迷）;
• 違反其他器官和系統功能（心血管系統，胃腸道，肝臟和腎臟，內分泌器官系統等）。

體檢

肺葉（氣動）肺炎患者的身體檢查結果首先取決於疾病發展的階段，肺炎的嚴重程度以及是否存在這些或其他並發症。