膀胱過度活動症:原因和發病機制
Alexey Krivenko,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
最近審查:23.04.2024
膀胱活動過度的原因是神經源性和非神經源性病變的結果已被充分證實。神經原性疾病發生在神經系統和導電路徑的脊髓而不是神經源性疾病的脊椎上的中心 - 在逼尿肌年齡相關的變化的結果,IVO和在尿道和膀胱的位置解剖變化。
已知在逼尿肌中的一些形態學變化具有過度活躍性。因此,在大多數膀胱活動過度患者中,檢測到對乙酰膽鹼過敏的膽鹼能神經纖維密度降低。這些變化被稱為“突觸後膽鹼能去神經支配逼尿肌”。此外,使用能夠建立違反正常細胞間連接的膀胱過度活動症逼尿肌的突起間連接和細胞膜突起肌細胞彼此間具有邊界的收斂電子顯微鏡 - “兩個平行的平面相鄰的心肌細胞的緊密連接。” 這些特性為膀胱過動症的形態學變化布羅丁和Turner(1994)的基礎上提出的逼尿肌過度活動的發病機理的理論的基礎上 - 肌細胞的過度興奮,是在去神經支配場彼此緊密接觸。
據認為,原因去神經,除了神經紊亂,可能是由於缺氧逼尿肌年齡或因缺血性改變IVO。在後一種情況下,這是通過高反應性膀胱的存在於人與BPH 40-60%證實。因此,主要原因逼尿肌活動過度的膀胱反應過度供應缺氧逼尿肌動脈硬化發展由於年齡或由於IVO,並導致去神經逼尿肌(活檢樣品中檢測到各種逼尿肌活動過度的逼尿肌)。響應於mionitah代償結構變化神經調節的不足發生在具有增加的興奮性神經傳導和相鄰小區之間的密切接觸的形成的形式。然後在單獨的肌細胞的任何減少(尿蓄積期間自發的或誘導的擴張膀胱壁)導致不自主收縮的所有逼尿肌的“連鎖反應”。逼尿肌過度活躍膀胱過度反應mochevm的這個理論現在考慮最合適的。