流行病學
在新生兒神經學和兒科流行病學,在分開缺氧缺血性腦病的綜合徵是不固定的新生兒腦缺血的臨床表現,因此評估由於缺乏標準進行分化的發病率是有問題的。
新生兒腦病的發生頻率與腦血流量減少和腦缺氧有關,估計每千例活胎中有2.7-3.3%的病例發生腦血流量減少和腦缺氧。與此同時,5%患有嬰兒腦病的兒童遭受圍產兒卒中(一例確診4.5-5萬名腦血流動力學病理學病例)。
估計圍產期窒息的頻率為每千足月新生兒1至6例,早產兒2至10例。綜合評價有很大的差異:根據一些消息來源,出生窒息,每年為84萬或全球新生兒死亡的23%,並根據WHO - 不低於4萬元,歲以下佔兒童死亡總數的38%..五年。
美國兒科學會的專家認為,對新生兒腦病理頻率的最佳估計是人口數據:平均每千人有三例。據一些西方神經生理學家,或出生缺氧缺血性腦病的創傷人口的30%,觀察到發達國家的一半以上在發展中國家的人們。
原因 新生兒腦缺血
大腦需要血液持續供氧,在嬰兒中,大腦達到體重的10%,具有分支的血管系統並且消耗體內所有組織的血液的五分之一氧氣。隨著腦灌注和氧合作用的減少,腦組織失去了其細胞生命支持的來源,並且新生兒腦缺血的已知原因相當多。它可以是:
- 由於肺部通氣不足而導致心血管疾病,慢性呼吸衰竭或肺炎的母親低氧血症;
- 胎兒腦血流減少和胎盤疾病引起的低氧血症/缺氧,包括血栓形成,脫離和胎盤感染;
- 長繩遞送期間夾緊,導致嚴重的代謝性酸中毒臍帶血,減少全身血液體積(血容量不足)時,血壓下降和腦灌注障礙;
- 急性腦血流動力學紊亂(圍產期或新生兒中風),發生在妊娠第20週的胎兒和新生兒 - 出生後四周內;
- 早產兒缺乏腦血流自動調節功能;
- 違反宮內胎兒的血液循環由於肺動脈或先天性心臟畸形(左側心臟發育不全,裂動脈導管,大血管轉位等)的縮小。
風險因素
新生兒腦缺血發生的危險因素也很多,其中神經科醫師和婦科醫生(產科醫生)指出:
- 第一次懷孕超過35歲或18歲以下;
- 長期不孕症治療;
- 新生兒體重不足(小於1.5-1.7公斤);
- 早產(懷孕第37週前)或延遲懷孕(超過42週);
- 自發性膜破裂;
- 交貨時間過長或過快;
- 胎兒不適當的呈現;
- 臍帶血管(前置血管)的流行率,最常見於體外受精;
- 分娩期間嬰兒顱骨的創傷(由於產科錯誤);
- 緊急剖宮產;
- 分娩時大量出血;
- 懷孕心血管和自身免疫性疾病,貧血,糖尿病,甲狀腺功能障礙,血液凝固病症(血栓形成傾向),存在抗磷脂綜合徵,盆腔器官的感染性和炎性疾病;
- 懷孕期間嚴重動脈低血壓和晚期妊娠中毒。
在嬰兒的危險因素為腦缺血也承認,在凝血酶原基因突變,血小板凝血因子V和VIII,血漿同型半胱氨酸及相關先天性血液病DIC和紅細胞增多症。
發病
新生兒腦缺血會破壞腦細胞的新陳代謝,導致神經組織結構和功能障礙的不可逆轉的破壞。首先,破壞性過程發展的發病機制與三磷酸腺苷(ATP)的水平迅速下降有關,ATP是所有生化過程的主要能量供應者。
對於神經元的正常功能,細胞內和細胞外濃度的離子通過其膜遷移的平衡也很重要。當在神經元中破碎鉀離子(K +)和鈉(Na +),以及細胞外K +濃度的增加的梯度跨膜腦的氧飢餓,導致進行性缺氧去極化。同時,影響腦中NMDA受體的谷氨酸神經遞質釋放的鈣離子(Ca2 +)的流入增加; 它們的過度刺激(興奮毒性)導致大腦的形態和結構改變。
此外,水解酶的活性增加,從而分解細胞核酸並引起其自溶。在這種情況下,核酸 - 次黃嘌呤鹼基轉化為尿酸,加速自由基(氧和氮氧化物的活性形式)和其他對大腦有毒的化合物的形成。新生兒腦機制的抗氧化保護尚未完全開發,而這些過程的全部是他的極端負面的影響:有膠質細胞增生,神經元,神經膠質細胞萎縮和腦白質少突膠質細胞。
階段
因此,在新生兒(輕度形式缺氧缺血性腦病的)腦缺血中的一個程度在肌肉張力和腱反射足月嬰兒中度增加被示出(把持,Moreau等人)中。症狀還包括與肢體動作頻繁過度焦慮,posthypoxic肌陣攣(肌肉抽搐與背景分離的肌強直),在申請到胸部,自發出現的間歇性哭泣的睡眠問題。
如果孩子在該學期之前出生,那麼除了減少無條件反射(運動和吸吮)之外,出生後頭幾天內的總體肌張力會減弱。通常情況下,這些是暫時的異常情況,如果嬰兒的中樞神經系統的狀態穩定了幾天,那麼缺血實際上不會導致神經系統並發症。但一切都取決於特定孩子發育中的大腦的內源性再生活動,以及大腦神經營養素和生長因子 - 表皮和類胰島素的發展。
新生兒2級腦缺血(導致中度嚴重形式的缺氧缺血性腦病)增加了已經提到的症狀列表中的癲癇型驚厥; 動脈減少和腦壓增加(囟門增加和明顯的脈動); 餵養期間嗜睡和頻繁反胃; 腸道問題; 心臟節律紊亂和呼吸暫停期間(呼吸睡眠); 不穩定的紫紺以及“大理石皮膚”(由於植物血管疾病)的影響。急性期持續約十天。此外,新生兒專家指出,腦積水(腦積水),眼球運動 - 眼球震顫,斜眼偏斜(斜視)等並發症的可能性。
如果有3度的腦缺血的新生兒,新生兒反射(吸吮,吞嚥,抓)不存在,癲癇的發作頻繁且長(出生後24-48小時)。然後,痙攣減少,隨後肌肉緊張逐漸減少,木僵狀態,腦組織水腫增加。
根據腦缺血主要部位的位置,可能存在呼吸功能障礙(嬰兒通常需要硬件支持呼吸); 心率變化; 瞳孔放大(對光線反應不佳)以及缺乏動眼共軛(“傀儡眼”)。
這些表現正在增加,這表明嚴重的缺氧缺血性腦病的發展,由於心肺衰竭,可以完成致命的。
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並發症和後果
新生兒腦缺血的發展會導致缺氧引起的細胞損傷,並引起非常嚴重的,通常不可逆的神經學後果和與病變形態相關的並發症。
有研究表明,在新生兒腦缺血是海馬錐體細胞更敏感,浦肯野細胞中的小腦,網狀神經元perirolandicheskoy皮質和丘腦的腹外側部,基底神經節的細胞,神經纖維的皮質脊髓束,中腦核,新皮質和軀幹的神經元大腦。
在足月嬰兒中,首先,大腦皮層和深部核心受損,在早產兒中,注意到半球白質細胞的瀰漫性破壞,這導致存活兒童慢性殘疾。
隨著腦幹細胞的全球性缺血(其中呼吸調節分數和心臟的工作集中),其總死亡和實際上不可避免的致死結果發生。
消極後果和幼兒圍產期和新生兒腦缺血2-3度並發症表現癲癇,單側視力減退,精神運動遲緩,運動和認知障礙,包括腦癱。在許多情況下,其嚴重程度可以充分地在孩子們評定為三年。
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診斷 新生兒腦缺血
新生兒腦缺血的初步診斷標準檢查孩子在出生後立即進行,並確定所謂的神經功能狀態(新生兒Apgar) - 通過檢查其某些先天性反射(其中一些在本病症狀的描述中提到的反射性興奮和可用性程度)。人力資源和BP指數必須記錄下來。
器械診斷,特別是非可視化,可以識別腦缺血的區域。為此,請使用:
- 腦血管計算機斷層掃描(CT血管造影);
- 磁共振成像(MRI)的大腦;
- 顱腦超聲(超聲波);
- Elektroentsefalografiyu(EEG);
- 超聲心動圖(ECG)。
實驗室檢查包括一般臨床血液檢查,以及電解質水平,凝血酶原時間和纖維蛋白原水平,血細胞比容和動脈血氣的血液檢查; 在pH水平分析臍血或靜脈血(用於檢測酸中毒)。還分析了尿液的化學成分和滲透壓。
鑑別診斷
為了排除圍產期嬰兒腦膜腦炎,腦腫瘤,酪氨酸血症,高胱氨酸尿症,先天性綜合徵齊薇格,存在丙酮酸代謝的錯誤,以及遺傳引起線粒體神經病,甲基或丙酸血症,鑑別診斷。
誰聯繫?
治療 新生兒腦缺血
在許多情況下,新生兒的治療腦缺血的第一階段要求在新生兒心肺復甦與機械通氣和所有措施,以恢復血流動力學腦血管系統,止血和預防高熱,低血糖和高血糖的維護。
顯著降低嬰兒腦細胞中度和重度缺血性損傷的程度控制體溫過低:將體溫冷卻72小時至+33-33.5ºC,然後逐漸將體溫調整至生理標準。這種治療不適用於35週前出生的早產兒。
藥物治療是有症狀的,如強直 - 陣攣性發作,抗驚厥藥的藥物Difenin(苯妥英)Trimetin(三甲)是最常用 - 每日兩次至0.05克(與血液的系統監測)。
為了在三個月後降低肌肉張力,肌肉鬆弛劑托哌酮(Midokalm)可以每公斤體重5-10毫克(最多每天三次)施用。該藥可引起噁心和嘔吐,皮疹和瘙癢,肌肉無力,窒息和過敏性休克形式的副作用。
通過靜脈滴注Vinpocetin促進腦灌注的改善(劑量通過體重計算)。
要啟動共同使用神經保護藥物和腦功能的益智藥:吡拉西坦(Nootropil,Nootsefal,Pirroksil,Dinatsel) -天30-50毫克。Ceraxon糖漿每天服用0.5毫升。應該記住,這種藥物在肌肉的高血壓中是禁忌的,其副作用包括過敏性蕁麻疹,降低血壓和擾亂心臟節律。
當抑制中樞神經系統谷氨酸(谷氨酸,酸化素)的功能時,每天使用三次,每次0.1g(血液成分控制)。藥物促智藥gopantenovoy酸(糖漿Pantogam)可改善腦組織的氧合作用,並具有神經保護特性。
用葡萄糖溶液腸外使用維生素B6(吡哆醇鹽酸鹽)和B12(氰鈷胺素)。
物理治療
新生兒易出現腦缺血程度,必須進行物理治療,特別是有助於降低肌肉張力過高的治療性按摩。但是,如果有癲癇綜合徵,不適用按摩。
用藥房,胡椒粉或檸檬薄荷的甘菊花湯煎洗形式改善腦缺血水程序的新生兒狀態。草藥治療 - 參見兒童舒緩手段