新生儿脑缺血：症状、后果和治疗
最近審查：12.07.2025
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流行病學
在新生儿神经病学和儿科中，新生儿脑缺血临床表现的流行病学没有与缺氧缺血性脑病综合征分开记录，因此，由于缺乏区分标准，发病率的评估存在问题。
据估计，与脑血流减少和脑缺氧相关的新生儿脑病发病率为每千名活产儿2.7-3.3%。同时，5%患有婴儿脑部病变的儿童会患上围产期中风（每4.5-5千名患有脑血流动力学病变的婴儿中，就会诊断出一例）。
据估计，围产期窒息的发病率为每千名足月新生儿1至6例，早产儿2至10例。全球估计数字差异很大：一些数据显示，新生儿窒息每年导致全球84万例新生儿死亡，占新生儿死亡总数的23%；而世界卫生组织的数据则显示，新生儿窒息导致至少400万例，占五岁以下儿童死亡总数的38%。
美国儿科学会的专家得出结论，对新生儿脑部病变发病率的最佳估计是人口数据：平均每千人有三例。一些西方神经生理学家指出，发达国家30%的人口和发展中国家超过一半的居民在出生时患有缺氧缺血性脑病。
原因 新生儿脑缺血。
大脑需要持续的血液供应来输送氧气；婴儿的大脑占体重的10%，拥有分支血管系统，消耗着血液输送到全身各组织的五分之一的氧气。当脑灌注和氧合减少时，脑组织就会失去维持细胞生命所需的能量。目前已知的新生儿脑缺血病因有很多，可能包括：
- 心血管疾病、慢性呼吸衰竭或肺炎导致肺部通气不足而引起的母亲低氧血症；
- 由于血栓形成、胎盘早剥和感染等胎盘疾病导致胎儿脑血流量减少和低氧血症/缺氧；
- 分娩时长时间钳夹脐带，导致脐血严重代谢性酸中毒，全身循环血容量减少（低血容量），血压下降和脑灌注受损；
- 急性脑血管意外（围产期或新生儿中风），发生在妊娠第20周后的胎儿，以及出生后四周内的新生儿；
- 早产儿脑血流缺乏自动自我调节功能；
- 由于肺动脉狭窄或先天性心脏异常（左侧心脏发育不全，动脉导管未闭，大血管转位等）导致宫内胎儿循环受损。
風險因素
新生儿发生脑缺血的风险因素还有很多，其中神经科医生和产科医生指出：
- 首次怀孕年龄超过 35 岁或低于 18 岁；
- 长期不孕症治疗；
- 新生儿体重不足（低于1.5-1.7公斤）；
- 早产（妊娠37周前）或过期妊娠（妊娠42周以上）；
- 胎膜自发破裂；
- 分娩时间过长或过快；
- 胎儿胎位不正；
- 前置血管，最常见于体外受精中；
- 分娩过程中婴儿颅骨受到创伤（由于产科失误造成）；
- 紧急剖腹产；
- 分娩时大量出血；
- 孕妇患有心血管或自身免疫性疾病、贫血、糖尿病、甲状腺功能障碍、血液凝固障碍（血栓形成倾向）、抗磷脂综合征、盆腔器官感染性和炎症性疾病；
- 妊娠期间严重动脉低血压和晚期妊娠中毒症。
与凝血酶原、血小板凝血因子V和VIII、血浆同型半胱氨酸基因突变有关的先天性血液病以及DIC综合征和红细胞增多症也被认为是婴儿脑缺血的危险因素。
發病
新生儿脑缺血会扰乱脑细胞的代谢，导致神经组织结构不可逆的破坏及其功能障碍。首先，脑缺血的发病机制与三磷酸腺苷（ATP）水平的急剧下降有关，而ATP是所有生化过程的主要能量来源。
跨膜离子的细胞内外浓度平衡对正常的神经元功能也至关重要。当大脑缺氧时，神经元内钾离子 (K+) 和钠离子 (Na+) 的跨膜梯度会被破坏，细胞外 K+ 浓度会增加，导致进行性氧化去极化。同时，钙离子 (Ca2+) 的内流增加，引发神经递质谷氨酸的释放，谷氨酸作用于大脑的 NMDA 受体；它们的过度刺激（兴奋性毒性）会导致大脑的形态和结构变化。
水解酶的活性也会增加，这些酶会分解细胞核酸并使其自溶。在这种情况下，核酸的碱基次黄嘌呤会转化为尿酸，从而加速自由基（氧和氮氧化物的活性形式）和其他对脑有毒的化合物的形成。新生儿大脑的抗氧化保护机制尚未完全发育，上述过程的综合作用会对大脑细胞产生极其负面的影响：会出现神经胶质增生、神经胶质细胞萎缩以及白质中的少突胶质细胞萎缩。
階段
因此，新生儿一级脑缺血（轻度缺氧缺血性脑病）在足月婴儿中表现为肌张力和腱反射（抓握、莫罗反射等）中度增强。症状还包括过度焦虑和肢体频繁运动、缺氧后肌阵挛（肌肉僵硬背景下的个别肌肉抽搐）、吸吮困难、自发哭闹和睡眠断断续续。
如果孩子是早产儿，那么除了非条件反射（运动反射和吸吮反射）减弱之外，出生后的最初几天还会观察到全身肌肉张力减弱。通常，这些都是暂时性的异常，如果婴儿的中枢神经系统状态在几天内稳定下来，那么缺血实际上不会引起神经系统并发症。但这一切都取决于特定儿童发育中大脑的内源性再生活性，以及脑神经营养因子和生长因子（表皮因子和胰岛素样因子）的产生。
新生儿二度脑缺血（导致中度缺氧缺血性脑病）除了上述症状外，还会出现癫痫发作、动脉血压降低和脑压升高（可观察到囟门增大和明显的搏动）、喂奶时嗜睡和频繁反流、肠道问题、心律失常和呼吸暂停（睡眠期间呼吸停止）、不稳定型紫绀和“大理石纹皮肤”（由植物血管疾病引起）等症状。急性期持续约十天。此外，新生儿科医生还指出，并发症可能包括脑积水、眼球运动障碍（眼球震颤）和眼位错位（斜视）。
如果新生儿出现3级脑缺血，新生儿反射（吸吮、吞咽、抓握）缺失，癫痫发作频繁且持续时间较长（生后24-48小时内）。随后癫痫发作减少，肌张力进行性下降，进入昏迷状态，脑组织水肿加重。
根据脑缺血主要病灶的位置，可能会出现呼吸功能障碍（婴儿通常需要机械呼吸支持）；心率变化；瞳孔散大（对光反应差）和眼球运动共轭不足（“娃娃眼”）。
这些表现正在增加，表明严重缺氧缺血性脑病的发展，由于心肺衰竭，这可能是致命的。
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並發症和後果
新生儿脑缺血的发展会导致缺氧引起的细胞损伤，并导致非常严重的、通常是不可逆的神经系统后果和并发症，这与病变的形态有关。
研究表明，海马锥体细胞、小脑浦肯野细胞、大脑皮层周围区和丘脑腹外侧部的网状神经元、基底神经节细胞、皮质脊髓束神经纤维、中脑核团以及大脑皮层和脑干的神经元对新生儿脑缺血更为敏感。
对于足月新生儿来说，大脑皮层和深部核团主要受到影响；对于早产儿来说，可以观察到大脑半球白质细胞的弥漫性破坏，这会导致存活儿童的慢性残疾。
而随着脑干细胞（呼吸和心脏功能调节中心集中的地方）的全面缺血，它们将全部死亡，几乎不可避免地死亡。
围产期和新生儿2-3度脑缺血的负面后果和并发症表现为癫痫、单侧视力丧失、精神运动发育迟缓、运动和认知障碍，包括脑瘫。在许多情况下，其严重程度可以在三岁时完全评估。
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診斷 新生儿脑缺血。
新生儿脑缺血的初步诊断是在出生后立即进行的，通过对婴儿进行标准体格检查，并根据阿普伽评分确定所谓的神经系统状态——通过检查反射兴奋程度和某些先天性反射的存在（其中一些在描述该病症的症状时已提及）。必须记录心率和血压指标。
仪器诊断，尤其是神经可视化技术，可以识别脑缺血区域。为此，使用以下方法：
- 脑血管计算机断层扫描（CT血管造影）；
- 脑部磁共振成像（MRI）；
- 颅脑超声检查（超声波）；
- 脑电图（EEG）；
- 超声心动图（ECG）。
实验室检查包括全血细胞计数、电解质水平、凝血酶原时间、纤维蛋白原水平、血细胞比容、动脉血气水平以及脐血或静脉血pH值检测（用于检测酸中毒）。此外，还会检测尿液的化学成分和渗透压。
鑑別診斷
为了排除婴儿围产期脑膜脑炎、脑肿瘤、酪氨酸血症、同型胱氨酸尿症、先天性泽尔韦格综合征、丙酮酸代谢障碍以及遗传性线粒体神经病、甲基丙二酸血症或丙酸血症的存在，进行鉴别诊断。
治療 新生儿脑缺血。
很多情况下，新生儿脑缺血的早期治疗需要对新生儿进行心肺复苏，对肺部进行人工通气，并采取一切措施恢复脑血管系统的血流动力学，维持止血，防止高热、低血糖和高血糖。
控制性低温疗法可显著降低婴儿脑细胞中度至重度缺血性损伤的程度：将体温降至+33-33.5℃，持续72小时，然后逐渐升温至生理正常值。该疗法不适用于35周龄以下出生的早产儿。
药物治疗是对症治疗，例如，对于强直阵挛性癫痫，最常用的抗惊厥药物是苯妥英钠（苯妥英钠）、三甲双酮（三甲双酮）——每天两次，每次0.05克（系统监测血液成分）。
为了减轻三个月后的肌肉张力过高，可以肌肉注射肌肉松弛剂托哌酮（Mydocalm），剂量为每公斤体重5-10毫克（每日最多三次）。该药物可能引起恶心呕吐、皮疹和瘙痒、肌肉无力、窒息和过敏性休克等副作用。
通过静脉滴注长春西汀（剂量根据体重计算）有助于改善脑灌注。
为了激活大脑功能，通常使用神经保护药物和益智药：吡拉西坦（Nootropil、Noocephal、Pyrroxil、Dinacel）——每日30-50毫克。Ceraxon糖浆的处方剂量为每日两次，每次0.5毫升。需要注意的是，该药物禁用于肌肉张力过高的患者，其副作用包括过敏性荨麻疹、血压下降和心律失常。
当中枢神经系统功能受到抑制时，可使用谷氨酸（谷氨酸，Acidulin），每日三次，每次0.1克（需监测血液成分）。此外，促智药霍潘特尼克酸（Pantogam糖浆）可改善脑组织的氧合，并发挥神经保护作用。
维生素 B6（盐酸吡哆醇）和 B12（氰钴胺素）与葡萄糖溶液一起肠外使用。
物理治疗
如果新生儿出现轻度脑缺血，则必须进行物理治疗，尤其是治疗性按摩，这有助于降低肌肉张力过高。但是，如果存在癫痫综合征，则不宜进行按摩。
用洋甘菊花、薄荷或柠檬薄荷煎剂泡澡，可以改善新生儿脑缺血的状况。草药治疗 - 参见儿童镇静剂