獲得和遺傳赤字的銅

大約一半的銅消耗了。已經被吸收超過代謝需要的銅被排泄出膽汁。銅是許多身體蛋白質的組成部分; 幾乎所有人體內的銅都與蛋白質結合。未結合（游離）的銅離子是有毒的。遺傳機制控制銅與載脂蛋白的結合以及防止體內銅毒性蓄積的過程。

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獲得銅缺乏症

如果控制銅代謝功能的遺傳機制正常，那麼營養不良在食物中很少導致臨床上顯著的銅缺乏症。報導的唯一原因是kwashiorkor，嬰兒持續性腹瀉（通常僅與乳汁有關），嚴重吸收不良（如在澆口中），以及過量食用鋅。銅缺乏會導致中性粒細胞減少症，骨骼鈣化和低色素性貧血，對鐵補充劑不敏感。診斷基於銅和血漿銅藍蛋白血清中的低水平。所獲得的銅缺乏症的治療旨在消除缺陷的原因，並且銅以1.5-3mg /天的劑量向內（通常以硫酸銅的形式）處方。

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銅的遺傳性缺陷

遺傳性銅缺乏症（Menkes綜合徵）發生在繼承與X染色體連鎖的突變基因的新生兒中。頻率約為每50,000名新生兒1。銅在肝臟，血清，含有銅的蛋白質中減少：細胞色素C氧化酶，血漿銅藍蛋白，溶解氧化酶。症狀 - 智力發育嚴重遲緩; 嘔吐; 腹瀉; 蛋白質丟失的腸病; 色素減退; 骨骼的變化; 動脈破裂; 罕見，硬，捲曲的頭髮。診斷依據是低銅和銅藍蛋白，通常在2週以內的嬰兒中。典型的治療方法是靜脈注射一次20-30mg / kg劑量的胃腸外（以硫酸銅形式）銅劑。然而，胃腸外導入的銅不會進入含銅酶。更有效的可能是每天一次皮下注射100-600mg劑量的銅 - 組氨酸複合物; 在治療過程中，連續監測是必要的。