診斷勞動力異常

在現代產科的中心問題是規範勞動，從而要求基本的機制來刺激子宮活動 - 一個必要前提異常分娩，外科手術，低血糖和弛緩性出血的數量的減少和降低圍產兒死亡率。確定了發生勞動力異常高風險的孕婦群體。

引入新的藥品和暴露的非藥物方法臨床實踐顯著增加勞動異常的治療醫生的可能性。然而，這並沒有解決平滑肌緊張度的調節，用在尋找新的藥物，實證方法的普及率為顯著相關的問題，特別是在尋找毒品myotropic行動，並且目前缺乏塑造平滑肌肉的張力在複雜的機制的足夠深的知識在通用行為過程中子宮的妊娠和分娩以及收縮活動。

在對肌肉收縮性質進行多年研究的過程中，在解決生物流動的中心問題方面取得了重大進展：

• 收縮裝置的超微結構;
• 主要收縮蛋白 - 肌動蛋白和肌球蛋白的理化性質和相互作用機制的研究;
• 尋找將三磷酸腺苷（ATP）的化學能轉化為機械能的途徑;
• 在各種肌肉細胞的收縮系統的形態功能特性的比較分析中。

調節肌肉活動的問題僅在過去十年才開始解決，這些研究主要集中在闡明收縮行為本身的觸發機制。

目前，普遍認為通過各種收縮活細胞系統，包括機械工作承包肌肉做機械功通過積蓄的能量完成成ATP，並與肌動球蛋白ATP酶（ATP酶）的操作有關。水解和還原過程之間的關係無疑。此外，肌肉收縮的分子機制的認識，還需要性格肌肉收縮和肌動蛋白和肌球蛋白之間的結構相互作用的準確認識，將進一步深化合作肌動球蛋白ATP酶相關的分子過程的知識。

分析了調節肌肉細胞能量和收縮機制的生化機制，討論了ATP酶控制這些生化機制與肌肉疲勞現象之間的關係。收縮肌肉疲勞的指標是收縮力和生長速度的下降，以及放鬆速率的下降。因此，由肌肉與單個減少或立體模式的肌動球蛋白和鬆弛速率肌肉比例ATP酶活性的縮短的最大速度產生的力的大小與ATP酶網的活性相關。

近年來，越來越多的研究者正在關注平滑肌收縮調節特性的研究。這導致出現了各種常常矛盾的觀點，概念和假設。與任何其他肌肉一樣，平滑肌收縮蛋白質相互作用的節奏 - 肌球蛋白和肌動蛋白。在平滑肌中，證明了Ca ²⁺的雙重系統- 肌動蛋白 - 肌球蛋白相互作用的調節以及因此收縮。調節肌動蛋白 - 肌球蛋白相互作用的幾種方式的存在似乎具有重要的生理意義，因為調節的可靠性隨著兩個或更多控制系統的活性而增加。這對於維持血壓控制，分娩和其他平滑肌等體內平衡機制似乎非常重要。

一些其中藥物的影響下表徵平滑肌的鬆弛的生理和生化參數定期改變，尤其是抗痙攣：增加與自發或誘發峰活性的抑鬱同時觀察膜電位，降低平滑肌和ATP的含量的氧的消耗，增加二磷酸腺苷的濃度（ADP），腺苷單磷酸（AMP）和環3,5--AMP。

為了了解子宮肌層收縮過程中涉及的細胞內事件的性質及其調控，提出了以下模型，其包括四個相關的過程：

• 信號相互作用（例如催產素，PGEg）與子宮肌層細胞的膜受體或細胞膜的電去極化;
• 鈣刺激的膜內磷脂酰肌醇溢出和三磷酸肌醇（一種有效的細胞內激活劑）和花生四烯酸的釋放;
• 前列腺素合成（PHF PGEg和₂在子宮肌層，這導致增加細胞內鈣離子濃度和形成在細胞間隙連接點）;
• 肌球蛋白輕鏈的鈣依賴性磷酸化和肌肉收縮。

子宮肌層的鬆弛是由依賴於環狀AMP和蛋白激酶C的內源性的花生四烯酸的肌肉收縮過程中釋放的過程中實現的，可在SG1被代謝₂，刺激cAMP產生通過激活受體。環AMP激活A-激酶催化肌球蛋白輕鏈激酶和磷脂酶C（磷酸二酯酶涉及磷脂酰肌醇代謝）的磷酸化，抑制其活性。環AMP也刺激鈣沉積到肌質網和從細胞中排出鈣。

前列腺素（內源性和外源性）對子宮肌層具有多種刺激作用。

首先，它們可以作用於膜的分泌受體，刺激膜內磷脂酰肌醇的流動和隨後導致鈣動員和子宮收縮的事件。

其次，興奮性前列腺素（PGE- ₂和PHF ₂合成）在子宮肌層的花生四烯酸的釋放後可以從肌質網動員更多的鈣和增加鈣chrezmembrannoe運動，充當離子載體。

第三，前列腺素通過誘導細胞間隙中形成附著點來增加細胞輪廓的電結合。

第四，前列腺素具有高擴散能力並且可以通過細胞膜擴散，從而增強細胞的生物化學粘附。

已知子宮肌層在妊娠期間對外源性前列腺素的作用敏感。前列腺素或其前體 - 花生四烯酸的引入允許通過磷脂酶的抑製作用規避局部抑制前列腺素的生物合成。因此，外源性前列腺素可以進入並刺激胞內事件的級聯，導致子宮肌層收縮的同步化和增強。

前列腺素的這種影響導致增加的初級刺激信號（不管它是否是一個胎兒或母體的催產素或前列腺素從羊膜或從子宮的蛻膜），並增加所造成的增大的活性細胞的兩個數收縮的強度和功率降低，由一個單元格產生。

過程促進與分娩子宮收縮相關的開發，是相互關聯的，並且每一個過程可以具有附加的解決方法新陳代謝在任何級別，從而它可能是一些藥物（例如，宮縮抑製劑）所需的操作將無法實現。

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