妊娠第一、第二和第三孕期的 TTH 检测：解读指标

妊娠期促甲状腺激素 (TSH) 的数值可能与正常情况下有所不同。监测甲状腺功能对于健康女性和患有甲状腺功能障碍的女性都至关重要。毕竟，孩子的发育取决于女性体内许多器官的功能，包括甲状腺。

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程序的適應症 妊娠试验测试

TSH 水平筛查的指征是出现甲状腺功能减退症的典型症状——嗜睡、体重增长不足、出现浓密水肿以及皮肤营养障碍。如果出现这些症状，则表明孕妇存在甲状腺功能减退症的临床表现，因此必须进行筛查。但如果甲状腺功能减退症的病程呈亚临床状态，该怎么办？在这种情况下，如果女性想要生育健康的孩子，就应该考虑制定健康的怀孕计划。在这种情况下，孕妇的孕前检查也应包括甲状腺功能筛查。

计划怀孕时检测促甲状腺激素 (TSH) 可以作为筛查测试，帮助确定女性是否患有任何疾病。计划怀孕时，促甲状腺激素 (TSH) 的正常值应在 0.4-4.0 mIU/L 之间。如果女性患有甲状腺疾病或正在接受甲状腺疾病治疗，计划怀孕时促甲状腺激素 (TSH) 水平不应超过 2.5 mIU/L。该水平可确保胚胎正常着床和发育。

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製備

此项检查没有特殊的准备指导。建议在检查前一天不要饮酒、吸烟或服用药物。如果女性正在服用甲状腺素或其他治疗甲状腺功能的药物，应在检查前一天停用。

孕期如何测量促甲状腺激素 (TSH)？检测方法为早晨空腹在实验室进行。采集静脉血，并在几天内进行后续检测。

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技術 妊娠试验测试

测定血清或血浆促甲状腺激素 (TSH) 水平是诊断原发性和继发性甲状腺功能减退症的公认敏感方法。TSH 由垂体前叶分泌，刺激甲状腺生成和释放甲状腺素和三碘甲状腺原氨酸。尽管血液中的 TSH 浓度极低，但足以维持正常的甲状腺功能。TSH 的释放受下丘脑产生的促甲状腺激素释放激素 (TRH) 调节。TSH 和 TRH 的水平与甲状腺激素水平成反比。当血液中甲状腺激素水平高时，下丘脑释放的 TRH 减少，从而垂体释放的 TSH 也减少。当血液中甲状腺激素水平降低时，就会出现相反的效果。这一过程被称为负反馈机制，负责维持血液中这些激素的适当水平。

正常的表現

妊娠期TSH的正常值在不同孕期有所不同，这是由于妊娠期间T3和T4的合成水平不同。不同实验室的指标可能有所不同，但不同阶段的TSH水平有以下平均推荐指标：

1. 妊娠早期TSH应在0.1～2.5mIU/L范围内；
2. 妊娠中期TSH应在0.2～3.0mIU/L范围内；
3. 妊娠晚期的 TSH 应在 0.2 – 3.5 mIU/L 范围内。

如果任何数值出现偏差，则需要对甲状腺功能进行全面评估。为此，需要检查妊娠期间的TSH、T3和T4水平，这些水平可以反映甲状腺的某种功能。

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分析設備

TSH 检测使用单克隆抗体。ELISA 试剂盒用于定量测定人血清中的促甲状腺激素 (TSH) 浓度。该 TSH 试剂盒基于酶联免疫吸附测定 (ELISA) 原理。它使用一种针对完整 TSH 分子上特定抗原决定簇的独特单克隆抗体。小鼠单克隆抗 TSH 抗体用于固定固相（微量滴定板上的孔）。山羊抗 TSH 抗体悬浮于酶联抗体溶液中。测试样品同时与这两种抗体发生反应，导致 TSH 分子被夹在固相和酶联抗体之间。室温孵育 60 分钟后，用水冲洗孔以去除未结合的标记抗体。加入 TMB 溶液并孵育 20 分钟，结果呈现蓝色。加入终止液，使颜色变成黄色，终止显色，然后在分光光度计上于450nm波长处进行测量。TSH浓度与样品的颜色强度成正比。本试剂盒可检测的最低TSH浓度为0.2 μIU/ml。

提高和降低價值

妊娠期促甲状腺激素 (TSH) 升高是女性甲状腺功能减退症的实验室体征之一，因此也预示着儿童激素缺乏。TSH 升高而 T4 和 T3 浓度正常被定义为亚临床甲状腺功能减退症。妊娠期亚临床甲状腺功能减退症的患病率估计为 2% 至 5%。该病几乎无症状。与甲状腺功能正常的女性相比，患有亚临床甲状腺功能减退症的女性更有可能出现 TPO 抗体阳性。亚临床甲状腺功能减退症与不良的母婴结局相关，大多数医生建议对患有亚临床甲状腺功能减退症的女性进行甲状腺素替代治疗。然而，尽管甲状腺素治疗可以改善产科结局，但尚未证实其能够改变后代的长期神经发育结局。TSH 升高对儿童的影响不仅限于低出生体重。儿童出生时可能具有先天性甲状腺功能减退症的特征。这种病症的特征是内脏器官发育不良，主要是脑部连接发育不良。如果未诊断出先天性甲状腺功能减退症，孩子就会出现严重的认知神经缺陷。

TSH 水平高和妊娠冻结可能存在直接联系。由于甲状腺激素通过刺激黄体功能来支持妊娠，因此甲状腺激素缺乏可能会导致妊娠冻结。

如果妊娠期促甲状腺激素 (TSH) 升高有危险，该如何降低？首先，我们必须明白，药物无法直接影响 TSH 的合成。如果体内 TSH 升高，仅表明 T3 和 T4 水平低于正常值。因此，需要提高这些激素的浓度，TSH 也会相应升高。如果 TSH 升高，而 T3 和 T4 水平较低，则必须使用甲状腺素进行治疗。左甲状腺素是治疗妊娠期甲状腺功能减退症的首选药物。由于雌激素生理性增加、胎盘运输和母体 T4 代谢增加以及甲状腺激素分布容积增加，导致 TSH 水平迅速升高，因此孕妇需要高剂量的甲状腺素。妊娠期甲状腺素的完全替代剂量约为 2-2.4 微克/千克/天。对于严重的甲状腺功能减退症，最初几天可给予最高两倍于预期最终替代日剂量的甲状腺素，以快速使甲状腺外甲状腺素池恢复正常，然后再减少最终替代剂量。孕前已服用甲状腺素的女性通常需要将其每日剂量平均增加30%至50%，高于孕前剂量。甲状腺素剂量还取决于甲状腺功能减退症的病因。女性应每4至6周监测一次T4和TSH水平，直至分娩。

孕妇膳食碘缺乏会导致母体和胎儿甲状腺激素合成受损。甲状腺激素水平低会刺激垂体促甲状腺激素（TSH）分泌增加，而促甲状腺激素（TSH）升高则会刺激甲状腺生长，导致母体和胎儿甲状腺肿大。因此，促甲状腺激素（TSH）升高可能并非由T3和T4水平低引起，而可能主要由碘缺乏引起。在严重碘缺乏地区，高达30%的孕妇可能出现甲状腺结节。孕妇严重碘缺乏与流产率、死产率以及围产儿和婴儿死亡率增加相关。

正常水平的甲状腺激素是胎儿大脑神经元迁移、髓鞘形成和其他结构变化的必要条件。由于整个孕期都需要甲状腺激素，碘缺乏会影响母体和胎儿甲状腺激素的生成，而碘摄入不足则可能产生有害影响。尤其值得一提的是，孕期母体和胎儿碘缺乏会对后代的认知功能产生负面影响。如果母亲孕期严重缺碘，其子女可能会患上克汀病，其特征是严重的智力障碍、耳聋和运动障碍。碘缺乏是全球可预防智力障碍的主要原因。

在这种情况下，使用左甲状腺素来提高T3和T4水平并降低TSH是不合适的；必须首先纠正碘缺乏症。在这种情况下，妊娠期服用升高TSH的碘多马林是治疗碘缺乏症的首选药物。所有患有此病的孕妇和哺乳期妇女都需要服用碘多马林，其每日含碘量为150-200微克。

甲状腺功能亢进症不如甲状腺功能减退症常见，妊娠期甲状腺功能亢进症的发病率估计为0.2%。妊娠期促甲状腺激素（TSH）水平低和甲状腺素（T4）水平升高是女性甲状腺功能亢进症的实验室指标。有时，妊娠期TSH水平低而T4水平正常，这是亚临床甲状腺功能亢进症的特征。甲状腺功能亢进症的临床症状包括心动过速、神经质、震颤、出汗、怕热、近端肌肉无力、排便频繁、运动耐量下降和高血压。

造成这种变化的原因是自身免疫过程的形成。在这种病理学中，TSH受体抗体（Ab）会形成，这些抗体在妊娠期间（尤其是在甲状腺功能亢进的情况下）会升高。这些抗体会以错误的方式刺激TSH的产生，进而刺激甲状腺激素的产生。这些激素在血液中增加，导致孕妇甲状腺以及其他器官和系统的所有功能被激活。

患有甲状腺功能亢进症的女性最需要关注的是其对胎儿的潜在影响。对于活动性甲状腺功能亢进症的女性，应在妊娠中期末检测甲状腺受体抗体。

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妊娠期甲状腺功能的变化

即使在最佳状态下，怀孕也会给母亲和胎儿带来巨大的生理压力。然而，如果妊娠合并甲状腺功能减退症等内分泌疾病，则对母婴造成不良后果的可能性会非常大。甲状腺功能减退症在孕妇中很常见，其检出率（尤其是在发展中国家）与问题的严重程度同步增长。由于甲状腺功能减退症易于治疗，因此及早发现和治疗可以减轻常见的母婴不良后果带来的负担。

妊娠期甲状腺功能障碍很常见，发病率为 2%-4%。孕妇甲状腺功能障碍会增加各种不良母婴结局的风险，包括流产、宫内生长受限、高血压、早产以及儿童智商下降。妊娠期间，甲状腺生理会发生显著变化，以确保母亲和胎儿的甲状腺激素水平充足。这在妊娠早期尤为重要，因为胎儿甲状腺直到妊娠约 20 周才开始产生大量的促甲状腺激素 (TSH)，而在此之前，胎儿高度依赖母体激素水平。胎儿甲状腺激素合成的抑制，以及激素结合蛋白（甲状腺素结合球蛋白）浓度的升高和胎盘碘甲状腺原氨酸脱碘酶 3 对 T4 的降解，都需要增加母体甲状腺激素的产生。这需要健康的母体甲状腺和充足的膳食碘。因此，从大约第八周到妊娠前半期，血清游离甲状腺素 (FT4) 浓度增加，而 TSH 浓度降低，导致 TSH 和T4的参考区间与非妊娠状态不同。

鉴于妊娠期甲状腺生理学的变化以及甲状腺功能障碍相关的并发症，建立妊娠期甲状腺功能正常参考区间至关重要。这对于识别需要治疗或纠正甲状腺功能的女性至关重要。

未及时诊断的甲状腺功能障碍可能会带来问题。虽然人们非常关注甲状腺功能减退症相关的不良胎儿结局，但这种疾病对母亲的不良结局也逐渐受到关注。妊娠期甲状腺功能减退症的及时诊断和治疗至关重要。亚临床性甲状腺功能减退症也需要及时发现和治疗，以防止不良结局，尤其是对母亲的不良结局。由于妊娠期甲状腺功能减退症（尤其是自身免疫性甲状腺功能减退症）的女性在分娩后可能会复发或继续需要甲状腺素替代治疗，因此充分的随访至关重要。即使女性在怀孕前完全健康且从未患过甲状腺疾病，即使在正常妊娠的情况下也可能出现此类问题。

正常妊娠期间，甲状腺生理会发生显著变化。这些变化贯穿整个妊娠期，有助于母体甲状腺做好准备，以应对妊娠期的代谢需求，并且在分娩后可逆。

最显著的变化是甲状腺素结合球蛋白 (TBG) 的升高。这一变化始于妊娠早期，在中年达到稳定水平，并持续至分娩。这是由于母体雌激素水平升高刺激了 TBG 的合成，更重要的是，雌激素诱导的唾液酸化导致肝脏对 TBG 的清除率降低。TBG 浓度升高导致池扩张，并由于母体甲状腺激素合成增加而导致总T3和 T4 水平升高。由于肾小球滤过率增加，肾脏对碘的清除加速，也会导致母体甲状腺激素合成增加。

由于胎盘II型和III型脱碘酶增加，妊娠中期和晚期T4代谢增加，这些酶分别将T4转化为T3和T4转化为T2，从而进一步刺激T4的合成。由于甲状腺素代谢增加和肾脏碘清除率增加，血浆碘水平下降。所有这些变化导致15%的孕妇甲状腺体积增大，产后恢复正常。

血清hCG具有促甲状腺活性，在受精后升高，并在10-12周达到峰值。因此，游离T3和T4水平在妊娠早期略有升高，TSH水平在妊娠早期下降，并在妊娠中期和晚期随着hCG水平下降而得到纠正。

TSH 如何影响妊娠？由于反馈原理，妊娠早期 TSH 水平会略有下降，其作用也会略有减弱。但这种激素的合成仍会保留，它不仅影响女性自身，还会影响胎儿正在发育的甲状腺。

胎儿甲状腺发育至妊娠7周。胎儿甲状腺在妊娠12周时即可吸收碘，并在妊娠14周时合成甲状腺素。然而，直到妊娠18-20周才会出现明显的激素分泌。此后，胎儿的TSH、T4和TSH在妊娠36周时逐渐增至成人水平。经胎盘的TSH转运量可忽略不计，但T3和T4的转运量可能很大。

因此，可以得出结论，在妊娠的某个时期，母亲的甲状腺为胎儿发挥功能。因此，母亲自身也可能出现各种甲状腺功能障碍，尤其是在她之前患有甲状腺功能减退症或甲状腺功能亢进症的情况下。妊娠期间监测甲状腺功能非常重要，因为即使母亲的甲状腺功能减退症在临床上不明显，也可能导致孩子出现严重的认知障碍和器官发育障碍。

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妊娠期间监测甲状腺功能

未确诊的孕妇甲状腺功能减退症可能导致早产、低出生体重和新生儿呼吸窘迫。多年来，关于甲状腺素在正常胎儿大脑发育中的作用的证据已经积累。妊娠8周时在胎儿大脑中检测到特定的核受体和甲状腺激素，在体腔和羊水中检测到游离T4，以及胎盘转移母体甲状腺激素的证据，凸显了甲状腺激素在胎儿大脑发育中的作用。妊娠期间碘甲状腺原氨酸脱碘酶D2和D3之间的复杂相互作用有助于微调正常大脑发育所需的充足T3量。

因此，在女性体内激素缺乏的情况下，甲状腺功能减退症并不总是会在临床上表现出来。因此，在孕妇中，甲状腺功能不全筛查的指征有所扩大。

妊娠期甲状腺功能减退症的患病率估计为0.3-0.5%（显性甲状腺功能减退症）和2-3%（亚临床甲状腺功能减退症）。自身免疫性甲状腺炎是妊娠期甲状腺功能减退症最常见的病因。然而，碘缺乏仍然是全球范围内显性和亚临床性甲状腺功能减退症的主要原因之一。

妊娠期甲状腺功能减退症通常无症状，尤其是亚临床型。提示甲状腺功能减退症的体征和症状包括体重增长不正常、怕冷、皮肤干燥以及深部腱反射松弛延迟。便秘、疲劳和嗜睡等其他症状通常与妊娠有关。

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如何在怀孕期间增加 TSH？

抗甲状腺药物——安乃近（metamizole）——可用于此目的。这类药物通过抑制甲状腺产生新的甲状腺激素来发挥作用。这将减少外周激素的分泌，并通过反馈机制将促甲状腺激素（TSH）水平恢复到正常水平。

双胞胎妊娠的促甲状腺激素 (TSH) 与单胎妊娠存在一些差异。双胞胎妊娠早期甲状腺功能亢进的程度比单胎妊娠更显著。这是因为双胞胎妊娠时人绒毛膜促性腺激素 (hCG) 水平显著升高，从而抑制了 TSH 的产生。因此，双胞胎妊娠的 TSH 水平较低，患甲状腺功能减退症的风险也较高，在处理此类妊娠时必须考虑到这一点。

甲状腺疾病是影响女性妊娠期的第二大常见内分泌疾病。妊娠期甲状腺病变的不及时发现会增加流产、胎盘早剥、高血压疾病和胎儿生长受限的风险。因此，建议对高危女性（包括患有甲状腺疾病的女性）进行筛查，即使没有临床表现，也应通过测定妊娠期促甲状腺激素 (TSH) 水平进行筛查。