胎盤的形成和發展

胎盤是呼吸，營養和胎兒排泄的器官。它釋放激素保證母體的正常功能和保護胎兒從免疫侵略對母親的一部分，防止其排斥，包括防止母體免疫球蛋白G（IgG）的通過。

[1], [2], [3], [4]

胎盤的發展

植入後滋養層開始快速擴張。植入的完整性和深度取決於滋養層的裂解和侵入能力。此外，在這些懷孕期間，滋養層開始分泌HG，PP1蛋白，生長因子。在形式共質體外層和該層被稱為“原始”或細胞滋養層 - - 合體和內層：初級滋養層L的分配了兩個類型的細胞“prevorsinchatye形式”。據一些研究人員介紹，這些細胞的功能特化已經在預測期間被揭示出來。如果合體，其特徵在於侵入與損傷母體靜脈毛細血管和竇狀隙，原始細胞滋養層為特徵的蛋白水解活性，以在子宮內膜，其從毛細血管損壞接收產婦紅細胞腔子宮內膜的內壁。

因此，在其周圍充滿了母性的紅細胞和摧毀秘密子宮腺腔眾多沉船囊胚期 - 這相當於胎盤的發展prevorsinchatoy或腔隙早期階段。此時，內胚層細胞發生活性重排，並開始形成胚胎和胚胎外形成，形成羊水和蛋黃囊泡。原始細胞滋養層細胞的增殖形成細胞柱或初級絨毛，覆蓋一層合體滋養層。主要絨毛在時間上的出現與第一次缺席月經相一致。

在發展的第12-13天，初級絨毛轉變為次級絨毛。在發育的第3週，開始血管化過程，其結果是次級絨毛變成第三級絨毛。樁被一層連續的合體滋養層封閉，它們在間質中具有間質細胞和毛細血管。該過程沿著胚囊的整個圓周進行（根據超聲波，環狀絨毛膜），但絨毛接觸植入墊時更是如此。此時，臨時器官的貯存器導致整個胚囊膨脹進入子宮內腔。因此，到懷孕第一個月末時，胚胎血液的循環被建立，這與胚胎的心臟收縮的發生一致。在胚胎中有顯著的變化，有一個中樞神經系統的雛形，血液循環開始 - 形成一個單一的血液動力學系統，其形成在妊娠第五週完成。

從妊娠5-6週開始，胎盤的形成非常密集，因為有必要確保胚胎的生長和發育，因此首先需要製造胎盤。因此，在此期間，胎盤的發育速度比胚胎髮育的速度快。此時，發育中的合體滋養層到達子宮肌層的螺旋動脈。子宮胎盤和胎盤 - 胚胎血流的建立是強化胚胎髮生的血液動力學基礎。

胎盤的進一步發展是由於間隔空間的形成。增生的合胞體滋養細胞滋養細胞襯在螺旋動脈上，並轉化為典型的子宮胎盤動脈。過渡到胎盤循環發生在妊娠7-10週，並完成14-16週。

因此，妊娠中期是滋養細胞積極分化，絨毛膜形成和血管形成，胎盤形成以及胚胎與母體有機體連接的時期。

從排卵第70天起，胎盤形成完整。到懷孕結束時，胎盤的重量是V，基於孩子身體的重量。胎盤中的血流速度約為600毫升/分鐘。在懷孕期間，胎盤“變老”，伴隨著絨毛和纖維蛋白表面的鈣沉積。在糖尿病和獼猴衝突中可觀察到過量纖維蛋白的沉積，導致胎兒營養不良。

胎盤是胎兒的臨時器官。在發育的早期階段，她的組織以比胚胎自身組織更快的速度分化。這種異步開發應該被認為是一個權宜的過程。畢竟，胎盤必須確保母血分離，胎兒血流分離，創造免疫免疫力，確保發育中胎兒的類固醇等代謝需要的合成，隨後的妊娠過程取決於這個階段的可靠性。如果胎盤形成滋養層滋生不足，則會形成劣質胎盤 - 胎兒流產或發育遲緩; 由於胎盤結構不足會發生妊娠後半期的中毒; 如果感染太深，就有可能增加胎盤等。胎盤和器官形成期是懷孕發展中最重要的時期。他們的正確性和可靠性由母親身體的複雜變化所保證。

在妊娠第三個月和第四個月結束時，隨著著床區絨毛的強烈增長，外面的絨毛開始變性。沒有獲得足夠的營養，它們受到來自胎兒生長囊的壓力，失去上皮和硬化，這是形成光滑絨毛膜的階段。在此期間形成胎盤的形態特徵是暗色絨毛細胞滋養層的出現。黑色細胞滋養層細胞具有高度的功能活性。絨毛基質的另一個結構特徵是毛細血管接近上皮覆蓋物，這使得通過減少上皮 - 毛細血管距離加速代謝成為可能。在懷孕16週時，胎盤和胎兒的質量變平。將來，胎兒會迅速超過胎盤的質量，而這種趨勢一直持續到懷孕結束。

在妊娠第5個月，細胞滋養細胞發生第二次侵襲，導致螺旋動脈管腔擴張並增加子宮胎盤血流量。

在妊娠的第6個月至第7個月，進一步發育發生在更加分化的類型中，合體滋養細胞的高合成活性，絨毛毛細血管周圍細胞基質中的成纖維細胞得以維持。

在妊娠的三個月期間，胎盤質量不會明顯增加，經歷複雜的結構變化，可以滿足胎兒日益增長的需求並顯著增加體重。

在懷孕8個月時，注意到胎盤腫塊增加最多。注意到胎盤的所有組分的結構的複雜性，絨毛的顯著分支和陽離子的形成。

在妊娠9個月，胎盤組織的生長速度減慢，在37-40週時進一步增強。有一個明顯的淺裂結構，血流量非常強大。

[5], [6], [7]

蛋白質激素的胎盤，蛻膜和膜

在懷孕期間，胎盤會產生鹼性蛋白激素，每種激素對應於某種垂體或下丘腦激素，具有相似的生物學和免疫學特性。

妊娠的蛋白質激素

蛋白質激素由胎盤產生

下丘腦樣激素

• 促性腺激素釋放激素
• 促腎上腺皮質激素釋放激素
• 促甲狀腺激素釋放激素
• 生長抑素

垂體樣激素

• horionicheskiygonadotropin
• 胎盤催乳素
• 絨毛膜促腎上腺皮質激素
• 促腎上腺皮質激素

增長因素

• 胰島素樣生長因子1（IGF-1）
• 表皮生長因子（EGF）
• 血小板衍生生長因子（PGF）
• 成纖維細胞生長因子（FGF）
• 轉化生長因子P（TGFP）
• 抑制素
• 資產

細胞因子

• 白介素-1（yl-1）
• 白介素-6（yl-6）
• 集落刺激因子1（CSF1）

特定於懷孕的蛋白質

• β1，糖蛋白（SP1）
• 嗜酸性主要蛋白質pMBP
• 可溶性PP1-20蛋白質
• 膜結合蛋白和酶

母親產生的蛋白質激素

蛻膜蛋白

• 催乳素
• 鬆弛素
• 蛋白結合胰島素樣生長因子1（IGFBP-1）
• 白細胞介素1
• 集落刺激因子1（CSF-1）
• 黃體酮相關子宮內膜蛋白

垂體激素三重對應絨毛膜促性腺激素（hCG），人絨毛膜somatomammotrophin（CS），人絨毛膜促甲狀腺激素（XT），胎盤促腎上腺皮質激素（FCT）。胎盤產生類似於ACTH肽，和釋放激素（促性腺激素釋放激素（GnRH），促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH），促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和促生長素抑制素）類似gipatolamicheskim。據信通過HG和許多生長因子來控制胎盤的這種重要功能。

絨毛膜促性腺激素 - 妊娠的激素，是一種糖蛋白，與LH相似。像所有糖蛋白一樣，它由兩條α和β鏈組成。α亞基與所有糖蛋白幾乎相同，β亞基對每種激素都是獨特的。絨毛膜促性腺激素由合體滋養細胞產生。負責的α亞基的合成基因，位於染色體6上，對於LH的β亞基也有19號染色體上的單個基因，而hCG的β亞基具有19號染色體上的基因6。也許這就解釋了HG的β亞單位的獨特性，因為它的壽命約為24小時，而β-LH的壽命不超過2小時。

絨毛膜促性腺激素是性激素，細胞因子，促腎上腺皮質激素釋放激素，生長因子，抑制素和激活的相互作用的結果。絨毛膜促性腺激素在植入後第8天出現在排卵後第8天。人絨毛膜促性腺激素的功能是極多：它支持妊娠黃體的發育和功能〜7週，胎兒參與生產的類固醇，腎上腺DHEAS和睾酮男性胎兒的睾丸，參與胎兒的性別形成的胎兒區。發現在胎兒組織人絨毛膜促性腺激素的基因表達：腎，腎上腺，表明人絨毛膜促性腺激素在這些器官的發展的一部分。據認為，它具有免疫抑制特性，是“粘連性血清”防止排斥國外對胎兒母親的免疫系統的主要組成部分之一。在子宮肌層和子宮肌層血管發現絨毛膜促性腺激素受體，顯然，人絨毛膜促性腺激素起著子宮和血管舒張的調節作用。此外，該受體絨毛膜促性腺激素在甲狀腺中表達，這說明人絨毛膜促性腺激素的作用下甲狀腺的催化活性。

在懷孕8-10週時觀察到絨毛膜促性腺激素的最高水平，然後100,000個單位緩慢下降，在16週時為10,000-20,000IU / I，直到妊娠34週。在34週時，許多人標誌著絨毛膜促性腺激素的第二個峰，其意義尚不清楚。

胎盤生乳素（有時稱絨毛膜生長素 - 哺乳動物細胞素）與生長激素具有生物學和免疫學相似性，由合體滋養細胞合成。荷爾蒙的合成從植入時開始，其水平與胎盤平行增加，達到妊娠32週的最高水平。這種激素在懷孕結束時的日產量超過1克。

根據Kaplan S.（1974）的說法，胎盤催乳素是主要的代謝激素，為胎兒提供營養基質，隨著妊娠的發展，其需要量也會增加。胎盤催乳激素是一種胰島素拮抗劑。對於胎兒來說，重要的能量來源是酮體。增強的酮體生成是在胎盤催乳激素影響下胰島素效力降低的結果。在這方面，減少了母體中葡萄糖的利用率，這確保了胎兒葡萄糖的持續供應。另外，增加的胰島素水平與融合的乳糖原合併提供增強的蛋白質合成，刺激IGF-I的產生。在胎盤泌乳素的胎兒血液中，母體中的含量很少--1-2％，但不能排除它直接影響胎兒代謝。

“絨毛膜生長激素”或“生長激素”變體由合胞體滋養細胞產生，僅在孕中期的母血中確定並增加至36週。據信，像胎盤催乳激素一樣，它參與IGFI水平的調節。其生物效應與胎盤催乳素相似。

胎盤產生大量的肽類激素非常相似，腦下垂體和下丘腦的激素 - 促甲狀腺激素絨毛膜，絨毛膜促腎上腺皮質激素，絨毛膜促性腺激素 - 釋放激素。這些胎盤因子的作用尚未完全了解，它們可以作用旁分泌，提供與下丘腦和垂體類似物相同的作用。

近年來，文獻中對胎盤促腎上腺皮質激素釋放激素（CRH）給予了很多關注。在妊娠期間，CRH在分娩時增加。血漿中的CRH與CRH結合蛋白相關，其水平在妊娠最後幾周保持恆定。然後它的水平急劇下降，並且與此相關，CRH顯著增加。其生理作用尚不完全清楚，但在胎兒中，CRH刺激ACTH的水平並通過它促成類固醇生成。建議CRH在造成勞動力方面發揮作用。CRH受體存在於子宮肌層，但CRH的作用機制不應當引起子宮肌層的收縮和舒張，如CRH增加cAMP（環磷酸腺苷的細胞內）。據信，在子宮肌層同種型變化CRH受體或結合蛋白的表型，通過磷脂酶的刺激可以增加細胞內鈣水平，並由此誘導子宮肌層的收縮活性。

除了蛋白質激素外，胎盤還會產生大量的生長因子和細胞因子。這些物質對於胎兒的生長發育和母體與胎兒之間的免疫關係是必需的，這確保了懷孕的保存。

白介素-1β在蛻膜中產生，集落刺激因子1（CSF-1）在蛻膜和胎盤中產生。這些因素參與胎兒造血功能。在胎盤中，產生白細胞介素-6，腫瘤壞死因子（TNF），白細胞介素-1β。白細胞介素-6，TNF刺激絨毛膜促性腺激素的產生，胰島素樣生長因子（IGF-I和IGF-II）參與了妊娠的發展。生長因子和細胞因子作用的研究為孕期內分泌和免疫關係的研究開啟了一個新時代。胰島素樣生長因子（IGFBP-1β）蛋白是一種重要的妊娠蛋白。IGF-1由胎盤產生並調節營養底物穿過胎盤到達胎兒的通道，從而提供胎兒的生長和發育。IGFBP-1在蛻膜中產生並且結合IGF-1抑制胎兒發育和生長。胎兒的重量，其發育速度與IGF-1直接相關，並與lGFBP-1相關。

表皮生長因子（EGF）在滋養層中合成並參與細胞滋養層向合體滋養層的分化。胎盤中發現的其他生長因子包括：神經生長因子，成纖維細胞，轉化生長因子，血小板生長因子。在胎盤中，產生抑制素，激活素。抑制素定義於合體滋養細胞中，其合成受胎盤前列腺素E和F2fla的刺激。

胎盤抑制素和激活素的作用與卵巢相似。他們參與GnRH，HG和類固醇的生產：激活素刺激，抑制素抑制其產生。

胎盤和蛻膜激活素和抑制素出現在妊娠的早期階段，顯然參與胚胎髮生和局部免疫反應。

在妊娠蛋白中，最著名的SP1或β1糖蛋白或滋養層特異性β1糖蛋白（TBG），它是由Tatarinov Yu.S.發現的 這種蛋白在胎盤中增加，如胎盤催乳激素，反映了滋養層的功能活性。

嗜酸性粒細胞主要蛋白質pMVR-其生物學作用尚不清楚，但通過與嗜酸性粒細胞中該蛋白質的性質類似，假定了解毒和抗微生物作用。這種蛋白質對子宮收縮力的影響提出了一個建議。

可溶性胎盤蛋白包括一組具有不同分子量和生物化學氨基酸組成的蛋白質，但具有共同屬性的 - 它們是在胎盤，在胎盤的胎兒的血流量，但不分泌到母體血液。他們現在開放30歲，他們的作用基本上被減少到向胎兒提供物質運輸。這些蛋白質的生物學作用正在被深入研究。

在母胎 - 胎兒體系中，維持血液的流變特性非常重要。儘管存在大的接觸面並且在間隙區域血流減慢，但血液不會形成血栓。這受到復雜的凝血劑和抗凝血劑的阻礙。血栓素（TXA2的主要作用，分泌的母親血小板 - 活化劑母體血液凝結，以及受體上頂膜凝血酶合體促進母體纖維蛋白原轉化為纖維蛋白作用的抗凝血系統，包括合體上的微絨毛的表面上吞併V相反的凝血因子邊界母體血液和絨毛上皮，一些前列腺素和前列環素（RG12和PGE2），它除了具有血管舒張antiag 有許多抗血小板特性的因素已被確定，其作用仍有待研究。

胎盤類型

邊緣附件 - 臍帶從側面連接到胎盤。殼附著（1％） - 在附著於胎盤前，臍帶血管穿過合胞體 - 毛細血管膜。隨著這些血管破裂（如在胎盤血管的情況下），從胎兒循環系統出現失血。額外的胎盤（胎盤性血尿）（5％）代表與主胎盤分開的額外小葉。如果產後期其他小葉的子宮延遲，可能會出現出血或敗血症。

膜狀胎盤（胎盤membranacea）（1/3000）是圍繞胎兒並因此佔據子宮的很大一部分薄壁囊。該胎盤位於子宮下段，易於在產前出血。它可能不會在分娩的胎儿期間分開。胎盤植入（胎盤植入） -的全部或胎盤在子宮壁的一部分的異常增量。

胎盤介紹（胎盤praevia）

胎盤位於子宮下段。前置胎盤與諸如大胎盤（例如雙胞胎）的情況相關; 子宮和肌瘤的異常; 損傷子宮（許多水果屬，最近的外科手術，包括剖宮產）。從18週開始，超聲可以觀察低位胎盤; 他們中的大多數在開始分娩時移動到正常位置。

在類型I中，胎盤的邊緣不能到達子宮內部喉嚨; 在II型時，它到達，但不閉合子宮內部的哈欠; 用III型內子宮頸內胎盤關閉關閉僅當，而不是在所公開的子宮頸。在IV型中，內部的子宮咽完全從胎盤內側被覆蓋。胎盤的異常位置的臨床表現可以在胎兒期（產前）出血。胎盤過伸時hyperinflate下段是出血的來源，或無法胎頭插入（高位置呈現部）。在這種情況下的主要問題與輸送的出血和方法，因為胎盤是子宮梗阻的口部和可在分娩過程中偏離或轉動增量（5％的病例），特別是在此之後發生在過去剖腹產（案件超過24％）相關聯。

測試評估胎盤的功能

胎盤產生孕酮，人絨毛膜促性腺激素和人胎盤催乳激素; 只有最後一種激素可以提供關於胎盤福祉的信息。如果妊娠30週低於4微克/毫升其濃度重複測定，這表明違反胎盤功能。福利系統胎兒/胎盤通過再次測量雌激素或雌三醇的日總排泄在尿液或血漿雌三醇的判定孕烯醇酮合成胎盤隨後代謝腎上腺和胎肝，胎盤，然後雌三醇的合成監測。雌二醇的尿液和血漿中的含量低，如果母親患有嚴重肝病或肝內膽汁淤積或服用抗生素遭受; 違反尿在母親的腎臟低雌二醇水平的情況下觀察並增加 - 在血液中。