新的抗癌藥物將有助於殺死HIV細胞
最近審查：23.04.2024
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研究癌症治療的臨床試驗的可能性，使得所有的理由都可以在抗逆轉錄病毒療法（ART） - 一種抑制性病毒的患者中與潛伏HIV感染作鬥爭。
儘管抗逆轉錄病毒治療有助於顯著降低全球艾滋病死亡率，但仍在繼續尋找完全消除這種疾病的藥物。
A組收縮壓（拉霍亞，CA）的醫學研究研究所的科學家使用的抗癌藥物類Smac模擬物（模擬胱天蛋白酶的二次線粒體活性劑 - 內源性蛋白能刺激癌細胞的凋亡），以抑制“沉睡”人類免疫缺陷病毒的細胞中的HIV感染患者的身體經歷在抗逆轉錄病毒藥物的幫助下治療，這只能減緩HIV感染的進展。
標準的抗逆轉錄病毒藥物可以預防HIV細胞的增殖，並賦予機體免疫系統預防其他感染的能力。然而，艾滋病毒從來沒有被ART徹底根除過，而艾滋病毒治療的問題是，停止使用抗逆轉錄病毒藥物後，一些靜止的病毒細胞被激活，從而引發了疾病的一個新的活躍階段。
根據Lars Paschet博士的一項新研究的領導者之一，科學家們正在尋找淨化免疫缺陷病毒“徘徊”的細胞的方法。專家們稱這種方法“令人震驚”，但迄今為止在其發展過程中沒有取得特別成功。今天產生的藥物 - 可逆潛伏期（LRA）藥物不能達到預期效果，並且在某些情況下會刺激免疫力，從而導致患者死亡。
發表在美國科學雜誌細胞宿主與微生物一項新的研究結果的信息，說，研究人員建立了聯繫增加的活性HIV缺乏的患者BIRC2基因編碼的程序性細胞死亡（凋亡）的內源性抑製劑-蛋白質CIAP1。由於抗癌SMAC模擬物阻斷BIRC2基因，研究人員對這些藥物使潛伏的病毒“醒來”感興趣。這將允許他識別他並使他受到免疫系統的攻擊。
正如科學家所指出的那樣，免疫缺陷病毒由於“緊密扭曲的”DNA而設法逃離免疫系統。他們認為SMAC模擬物可與組蛋白脫乙酰酶抑製劑Panobinostat（Panobinostat）類藥物的製劑相結合，其作用是解開這種DNA。
研究人員檢測SMAC模擬物BOO-0637142與Panobinostat聯合應用於艾滋病患者接受ART治療的細胞。這種藥物組合已經喚醒了HIV細胞而不激活免疫系統。使用另一種抗癌SMAC模擬LCL161（僅在腫瘤學家進行臨床試驗）的測試顯示了相同的結果。
該研究的共同作者Samit Chanda博士指出，SMAC模擬物加組蛋白去乙酰化酶抑製劑對HIV有雙重打擊，比可逆潛伏劑（LRAs）強得多。這給了所有的理由，認為研究將是解決艾滋病毒潛伏期問題的一個新步驟。
研究人員的近期計劃是將他們的努力與製藥公司合併，在開始對患者進行試驗之前，對這些藥物與臨床模型相結合的安全性和有效性進行適當研究。
今年七月，今日醫學新聞報導上的一項研究表明一個事實，即HIV抗逆轉錄病毒治療後的細胞的頻率比以前認為的激活：每週一次（這項研究的結果發表在雜誌上的病原體）。
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