在壓力情況下,大腦會激活產生抗感染抗體的細胞的形成。
脾臟的功能之一是幫助免疫細胞合成抗體。抗體由漿細胞產生 - 從 B 淋巴細胞釋放的細胞。為了使這種轉化發生,B 淋巴細胞必須接收來自 T 淋巴細胞的“信號”:它們在自己識別出外來分子的存在後通知細胞有關外來物質滲透到體內的信息 - 特別是感染. 在這個階段,需要另一類細胞結構——抗原呈遞細胞。他們捕獲“陌生人”並將他介紹給 T 淋巴細胞,後者又將這些信息傳遞給 B 淋巴細胞。同時,免疫細胞決定他們應該做出什麼反應,“陌生人”是否對身體構成危險。這種信息和“信號”的交換發生在脾環境中。
脾臟配備有除大腦外起作用的神經。然而,脾臟不僅受自主神經系統的限制:它的工作還取決於大腦的某些部分。清泉大學的科學家通過阻斷從大腦傳遞衝動的神經,對囓齒動物進行了一項研究。之後,專家們將抗原註射到小鼠體內,以潛在地激活抗體的產生,但它們的水平並沒有增加。
為了將 B 淋巴細胞轉化為產生抗體的漿細胞,需要乙酰膽鹼這種特殊的神經遞質的作用。然而,這些相同的分子是由 T 淋巴細胞分泌的,它們感知“陌生人”並獲得活動。T 淋巴細胞產生乙酰膽鹼,不是在它們想要的時候,而是在去甲腎上腺素的影響下。因此,為了使 B 結構被 T 結構激活,後者必須感知抗原並固定去甲腎上腺素的“信號”。
科學家們注意到,脈衝來自室旁下丘腦核和杏仁核的中央核。當身體感覺到危險或恐懼時,向脾臟發送“信號”的神經群同時引導壓力反應。應激反應始於激素物質促腎上腺皮質激素的釋放:促腎上腺皮質激素神經元並將信息發送到脾臟。當這些神經元功能失調時,不會出現新的漿細胞。
同時,在壓力期間,相同的神經細胞會激活腎上腺產生抑制免疫力的糖皮質激素。免疫防禦是被抑制還是被刺激取決於壓力的強度。簡而言之,適度的壓力會激活抗體的產生,而嚴重的壓力會增加感染的風險。
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