在患有高血壓、動脈粥樣硬化以及梗塞後期間的人中,免疫細胞的產生在骨髓中被激活。
免疫細胞的形成歸功於生活在骨髓中的干血細胞。骨髓的結構對從各種組織和器官提供給免疫系統的所有脈衝絕對作出反應。同時,造血細胞佔據特殊的地方(細胞),擁有自己的微環境。支持它的結構也影響幹細胞分裂的過程,但這些結構本身的活動受到進入骨髓的分子脈衝的調節。神經系統、腸道菌群的狀態和胰腺的功能也發揮著作用——特別是在糖尿病中,正常免疫細胞會改變其骨髓細胞的退出率和進入循環系統的強度.
代表馬薩諸塞州總醫院的科學家們發現,在患有高血壓、動脈粥樣硬化以及心髒病發作後倖存下來的患者中,造血速度加快——新血細胞的形成,尤其是骨髓免疫細胞的形成。在白細胞和中性粒細胞中註意到最高水平:它們首先遇到傳染性病原體並開始炎症反應的發展。
科學家們對容易出現病變的囓齒動物進行了實驗:這些動物的骨髓確實開始產生更多的髓系免疫細胞。此外,供應骨髓的血管也發生了變化。血管數量增加,血管壁增厚,通透性增加。由於滲透性的增加,更多以前位於骨髓細胞中的免疫細胞開始進入血液。結果,幹細胞的分裂被激活,出現了新的成熟免疫細胞。
專家追溯了整個過程的機制。在梗死後狀態下,血液中充滿了血管內皮生長因子 A,這是一種刺激血管生長並具有作用於細胞的特定受體的蛋白質物質。阻斷這種受體會導致心髒病發作後抑制骨髓中的血管。此外,在動脈粥樣硬化和梗死後血流變化的背景下,信號免疫蛋白 IL-6 和 versican(一種刺激造血的蛋白多醣)的含量增加。迄今為止,科學家們正在研究這些影響心血管系統病理學中骨髓結構的分子因素的起源。
這些觀察和發現會有多大用處,時間會證明一切。有可能製造出阻斷心血管疾病和骨髓功能之間聯繫的藥物。
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