動脈粥樣硬化是心血管疾病導致死亡的潛在原因。
高膽固醇是中風和心髒病發作的主要危險因素的理論已經存在了很長一段時間,不允許研究人員之間發生爭執,其中一半支持這一假設,而第二種反駁則不允許。
儘管血液中膽固醇水平升高被認為是危險症狀,但一些專家懷疑用他汀類藥物 - 降低膽固醇的藥物治療患者的可取性。
加利福尼亞大學的研究人員及其他美國機構的同事認為,事實上膽固醇前體抑制機體的炎症反應。前體是參與導致產生目標物質的反應的輔助物質,即在這種情況下為膽固醇。正是這些前體可以成為研製旨在對抗動脈粥樣硬化的藥物的研究目標,每年導致成千上萬的人死亡。
動脈壁是免疫系統的細胞,稱為巨噬細胞。他們負責檢測和中和可能危害身體的外來細胞或物質。
正如加利福尼亞大學醫學院教授克里斯托弗玻璃所解釋的,這些巨噬細胞能夠有效地摧毀多餘的膽固醇。
但是一些巨噬細胞,而不是中和多餘的膽固醇,在它的影響下它們本身被轉化為巨噬細胞。
這些黃色體巨噬細胞收集其他免疫細胞並產生分子,導致某些基因引發炎症反應。
很長一段時間,人們認為這是動脈壁中這些細胞的出現,導致膽固醇和炎症過程的積累。
但Glass和他的同事們想要準確地追踪這個過程,並找出為什麼單個巨噬細胞不能發揮其功能。在研究過程中,科學家們做出了兩個意想不到的發現。
“首先,Xanthomous巨噬細胞抑制體內引起炎症反應的基因的活性,儘管早些時候我們認為所有事情都是相反的,”Glass教授解釋說。 - 其次,我們發現了一種能幫助正常巨噬細胞控制膽固醇平衡的分子。當這些分子充足時,它們會破壞多餘的膽固醇並阻止接收新的膽固醇。“
這種分子是去甾醇 - 膽固醇的最後一個前體。甾醇由細胞產生並用作其膜的結構組分。研究人員認為,動脈粥樣硬化病變破壞了這種分子的正常功能。
現在科學家的新任務是對甾醇的深入研究,以便找出違反正常活動的原因。
“在過去的50年中,我們學到了很多東西。也許現在我們正在創造一種能夠控制膽固醇平衡而不產生副作用的新藥,“玻璃教授希望。