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流產的免疫原因

 
,醫學編輯
最近審查:19.10.2021
 
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數十年來,隨著免疫學方法出現新的可能性,母親和胎兒之間的免疫關係問題得到了最密切關注。許多關於懷孕期間免疫耐受的理論已經在文獻中討論過,但這個問題還沒有得到最終解決。如果沒有深入討論這個問題,這是懷孕的一個非常重要的方面,我們試著總結一下關於流產的免疫學方面的文獻資料和我們自己的文獻。

免疫學方面區分自身免疫和同種免疫。

自身免疫反應是針對其自己母親的組織和胎兒遭受第二時間,或通過在自身抗體的母體生物體的反應,或抗原的身份,其母親具有自身抗體。這種相互作用的實例是一個短暫的自身免疫性新生兒血小板減少症,瀰漫性毒性甲狀腺腫,重症肌無力,系統性紅斑狼瘡等自身免疫性疾病和病症,其用於多年的不利產科歷史先於臨床自身免疫疾病的發展。此類自身免疫病症的實例是抗磷脂綜合徵,其中所述磷脂抗體(APL)在血液中確定的,防止磷脂依賴性的凝血,特定凝血因子無抑制活性。AFA的發病影響與復發性血栓栓塞狀態的發展相關。

實施例同種免疫效應可以用於新生兒由於ABO-RH-或致敏或致敏與其它紅細胞抗原凱爾,達菲,PP等人的溶血性疾病。同種免疫病症又如終止妊娠由於這樣的事實,母親不能產生抗體保護胎兒從她的免疫攻擊,由於HLA系統配偶兼容性

在所有這些問題上都有一個巨大的文獻,但一些作者的立場被其他研究人員的數據所拒絕。關於流產和各種療法的某些免疫學方面的重要性的隨機研究實際上是不存在的。

習慣性流產患者免疫狀態的特徵

鑑於病毒學和細菌學檢查的數據,似乎這種持續存在與該患者群免疫系統的特點有關。關於這個話題的研究非常多,但幾乎沒有明確的結果。

對習慣性流產和持續性混合病毒感染婦女的細胞免疫絕對指數的總體評估沒有顯示這些參數與規範性參數存在顯著差異。

通過對細胞免疫指標進行更詳細的個體評估,幾乎每個女性都發現了變化。CD3 +的總數只對應正常水平的20%,50%減少了30% - 增加了30%。幾乎所有的女性CD4 +的數量都有所改變:47.5% - 降低了50% - 增加了50%。在57.5%的女性中,CD8 +下降,20%顯著升高,22.5%對應於規範參數。由於這些變化在30%的女性的結果免疫調節指數(CD4 + / CD8 +的比例)增加並達到2.06±0.08,在60%的減少,為1.56 + 0.03,只有10%的婦女有在規範的範圍內。自然殺手CD16 +的含量僅在15%的女性中處於常態,50%明顯降低,35%升高。CD19 + B淋巴細胞數量減少45%,習慣性流產婦女增加42.5%。

因此,在研究所有習慣性流產婦女的免疫細胞聯繫時,細胞免疫水平的變化在減少所有指標方面顯示出來。

淋巴細胞亞群相對指數研究結果的比較分析顯示比前一組更明顯的變化。檢測到CD3 +含量的統計學顯著下降。免疫調節亞群CD4 +,CD8 +,它們的總值在正常範圍內,如在對照組中。然而,當將它們相互比較時,習慣性流產婦女的T輔助細胞和T抑制物的相對含量顯著降低。免疫調節指數在標準範圍內。一般習慣性流產婦女的自然殺手(CD16 +)的相對含量高於規範性數據。B淋巴細胞含量在正常範圍內。

因此,外周血淋巴細胞亞群的結構分析的方向減少的T淋巴細胞,T-輔助細胞和T-抑制細胞和自然殺傷細胞的升高水平的含量在婦女的50%以上顯示出異常幾乎半數的女性研究組。

體液免疫研究沒有顯示出與監管參數有任何差異。整個系統水平的免疫過程中發現的變化可以表徵為中度表達的繼發性免疫缺陷的跡象。

從上文可以清楚地看出,免疫系統的細胞和體液聯繫的系統變化不能被視為影響妊娠過程及其結果的決定性因素。有必要尋找比淋巴細胞亞群組成指標更新的更靈敏的檢測方法,這可能成為免疫系統細胞功能狀態的標誌。在包括慢性炎症反應的調節中,細胞間相互作用的介質起著核心作用 - 細胞因子。

雌激素,孕激素,絨毛膜促性腺激素:在流產近年來免疫學原因孤立CD19 + 5 +活化細胞,其主要目的是與自身抗體產生的激素,這是懷孕的正常發展的重要關聯。

CD19 + 5 +細胞的正常水平是2至10%。10%以上的水平被認為是病理性的。在CD19 + + 5的病理性激活由於自身抗體在患者中觀察到黃體期不足,排卵刺激的反應不充分,“耐藥卵巢”綜合症,過早卵巢和過早絕經的“老化”激素的含量增加。除了對在這些細胞中的病理性活動列出的激素的直接作用,觀察到缺乏在子宮內膜和蛻膜組織植入預備反應。這表現為蛻膜炎症和壞死,這違反了纖維蛋白的形成和纖維蛋白的過度沉積。妊娠期絨毛膜促性腺激素緩慢增加,卵黃囊破壞,亞脈絡血腫。

根據世衛組織規劃超過20年進行的研究旨在基於人絨毛膜促性腺激素創建一個可接受的避孕疫苗。為了成功地創建該疫苗是必需解決與人絨毛膜促性腺激素和高交reagiruemostyu分子LH,TSH,FSH的分子的低免疫原性相關的問題。描述了基於絨毛膜促性腺激素的疫苗的兩種作用機制。首先,絨促性素的激素抗體的結合導致與受體相互作用的破壞,導致黃體和驅逐囊胚的回歸。第二,抗體絨促性素能夠擴增涉及滋養層產生人絨毛膜促性腺激素細胞抗體 - 細胞毒性T淋巴細胞。然而,疫苗對人類絨毛膜促性腺激素已被確認為相對於與HCG交叉反應無效的,並且主要是與PH。曾嘗試創建基於抗體的產生絨毛膜促性腺激素β-內亞基疫苗,定義這種激素的一種獨特的生物活性和免疫特異性。基於絨毛膜促性腺激素的疫苗的效力非常高。根據TalwarG。等人。(1994)在抗體的滴度至絨毛膜促性腺激素超過50ng / ml的僅一個懷孕在1224個循環指出。以35ng / ml以下的抗體滴度恢復生育力。為保持一定的抗體滴度然而,該疫苗還沒有發現使用中應進入絨毛膜促性腺激素3-5倍一年; 幾乎每月監測抗體滴度水平是必需的; 它報告橫甲狀腺機能減退疫苗的長時間使用的發展,由於人絨毛膜促性腺激素和TTG,對含有受體絨毛膜促性腺激素在卵巢,輸卵管細胞的自身免疫攻擊的交叉反應性。在動物和雌性實驗中使用疫苗後懷孕期間的數據很少且相互矛盾。

使用促性腺激素治療不孕症和IVF方案中檢測到絨毛膜促性腺激素抗體。根據Sokol R.等人 (1980),在用絨毛膜促性腺激素藥物治療3個療程的過程中,建立了對治療抗性的發展。與此同時,檢測到對絨毛膜促性腺激素LH,LH更低和FSH更低的抗體。後使用絕經期促性腺激素和人絨毛膜促性腺激素在婦女不育症的治療Baunstein G。等人,(1983)中發現具有低的親和力和高特異性人絨毛膜促性腺激素的血清抗體。有人認為,這些抗體可導致亞臨床流產,這種流產被不明原因不孕的形式所掩蓋。

根據Pala A. Et al。(1988),在自然流產後數月確定絨毛膜促性腺激素抗體。該研究指出,絨毛膜促性腺激素的抗體可能會干擾hCG受體複合物的形成並阻斷其生物學效應。根據Tulppala M.等人。(1992),流產後檢測絨毛膜促性腺激素的抗體 - 自發性和人造性。作者指出,這些抗體不受添加絨毛膜促性腺激素的抑制,並且通過人工疫苗致敏,通過添加絨毛膜促性腺激素使抗體失活; 另外,他們認為絨毛膜促性腺激素的抗體不一定會導致流產。

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