科學家們發現了免疫系統的記憶

加州大學舊金山分校的研究人員發現，免疫系統中有一種細胞提醒它不要攻擊自身有機體的細胞，組織和器官。

根據加州大學舊金山分校的科學家發現這很可能導致新的戰略對抗自身免疫性疾病的廣譜 - 其中免疫系統攻擊和破壞自己的身體內細胞，防止移植排斥反應。

由UCSF科學家確定的細胞在血液中循環，並且是接種疫苗後或重複暴露於相同病原體後保護病原微生物的記憶細胞的拷貝。

為了確定記憶細胞（稱為活化T細胞）在免疫系統工作中的作用，UCSF免疫學家和病理學部門Abul Abbas的負責人使用了自身免疫性疾病的小鼠。

他發現，隨著時間的推移，人體內的組織 - 在研究中- 皮膚 - 通過激活一小部分調節性T細胞來保護自己免受自身免疫攻擊。

自身免疫性疾病從輕微到嚴重影響約五千萬美國人。數十年來，免疫學家認為這些疾病是由於免疫細胞（稱為淋巴細胞，包括合成針對各種疾病的病原體的抗體的細胞）的功能缺陷而發生的。

在自身免疫性疾病中，淋巴細胞可針對其自身的蛋白質。例如，對於多發性硬化症，淋巴細胞產生的抗體會攻擊圍繞神經的髓鞘鞘蛋白，並伴有狼瘡自身的DNA。

加州大學舊金山分校的研究人員表示，在許多情況下，自身免疫性疾病可能與T調節細胞的異常反應有關。近年來，免疫學家開始了解T調節細胞的重要作用，它不僅與從感染恢復期間免疫應答減少相關，而且與預防自身免疫反應有關。

UCSF的研究人員想要了解自身免疫反應如何隨著時間的推移自我限製或減少。醫生注意到，在許多自身免疫性疾病的病例中，與免疫反應的晚期爆發相比，對器官的免疫攻擊首次更具攻擊性。

加州大學舊金山分校的科學家創造了一種基因工程的小鼠品系，他們可以打開或關閉皮膚中稱為卵清蛋白的蛋白質的產生，這會引起自身免疫反應。

蛋白質的存在也刺激了T調節細胞的激活。當科學家再次增加小鼠的卵清蛋白產量時，由於已經激活的T細胞，它引起了弱的自身免疫應答。

目前，T調節細胞已經在旨在預防移植器官排斥反應的治療中進行研究。

T調節細胞群體中長壽命記憶細胞的發現表明，使用專用記憶細胞來防止免疫學家稱之為“抗原”的特定分子靶點受到攻擊的巨大前景。

由於激活的T調節記憶細胞的作用以前沒有被認識到，這項研究可能是啟動多發性硬化症和1型糖尿病特異性免疫治療的臨床試驗的主要動力。

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