解剖學 - 妊娠結束時和分娩時子宮肌層的組織學特徵

重要的是要注意，旨在調查建築學子宮肌層和結構的子宮解剖和組織學檢查的研究表明，對懷孕dlinniku增大到36厘米結束子宮，其寬度為25厘米，厚度（前後徑）身體可達24厘米。

沿著纖維的方向和方向構成子宮中間層的平滑肌的強大層由三層表示：外層和內層 - 縱向和中間 - 環形層。相同的層繼續進入頸部，逐漸變薄，並且環狀層特別變薄。

它建立了從懷孕間隙的第2個月開始峽部逐漸展開，參與蛋室的形成，這一部署是由5月初的正常結束，從現在開始到妊娠末期（無收縮）內部金魚草形成plodovmestilischa，其還參與子宮下段和頸部，其中妊娠峽部的端部的長度達到7厘米之間的邊界。子宮肌，從懷孕在體內都和在第4個月 子宮下段都位於平行板直至懷孕的端部的下段的肌肉不能從身體的肌肉太大的不同，儘管在後者它仍然是更厚。隨著收縮的開始，子宮下段逐漸變薄並延伸。子宮的伸展區到達腹膜緊貼器官前壁的位置。在這個地方的高度位於所謂的“收縮環”。儘管伸展，分娩期間和分娩後子宮下段的肌肉組織正在積極萎縮。懷孕期間宮頸組織發生明顯變化，她自己變成海綿體。在妊娠子宮下段期間峽部的發展，有一個單獨的子宮下段有確定的邊界宏觀和微觀的解剖某些和功能特徵。子宮下段的上邊界對應於腹膜緊貼其壁的位置。妊娠子宮體的肌肉細胞和其下部的性質之間存在顯著的功能差異。據認為，這兩個部分的肌肉細胞屬於兩個不同類型的差異化，認為這與這些解剖特定功能並行。下段的肌細胞，至少其中一些具有子宮體肌細胞固有的收縮能力。

已經揭示了許多有趣的規律，這在現代作者的臨床觀察中得到證實。已經顯示的是一個圓韌帶具有三角形帶的形狀和代表的5-7毫米厚度沒有懷孕狀態肌層，展開的束接近子宮時，把它的主體的前表面幾乎完全，米。F.附件下方立即開始並且以腹膜從子宮前表面離開並且作為子宮體的下邊界的地方結束。肌束相對於韌帶具有縱向方向。

如果我們跟踪已經從一堆子宮的前表面上落下的最表面的光束的進一步分佈，可以看出，光束傳遞到子宮的前表面，被橫向地佈置成其長軸。在子宮的中線，一側和另一側的韌帶肌肉束彼此相遇時，大部分向下彎曲並彼此相鄰。由此，沿著子宮前表面的中線，出現一個大的中間束，突出於從韌帶穿過的橫向移動束的水平面之上。

在右側和子宮體的左右兩側從前面的前壁的外層來的光束的主方向和背部，垂直於子宮的軸周邊部分。同時以最大的恆定承受子宮體，位於宮頸口的邊界附近的這種趨勢肌束，正是在這裡，的橫梁最厚，最強大和最長時間這樣，即使去宮頸的後牆。

在相當厚的子宮側可見相同的橫向延伸的肌肉簇，特別是它們充滿身體和頸部之間的邊界上方。

特別是那些位於頸部肌肉束是肌束的在頸部的主要質量是子宮血管和身體肌肉束和肌肉束的整個複雜，這幾乎佔據了頸部的整個厚度的外層的直接延續，它會直接向下。從這個複雜肌束逐個向內朝向粘膜出發，他們做的彎曲，改變其在水平方向和內部有個別肌束遍布子宮頸從上到下的放電。彎曲的肌肉簇在與其垂直的方向上接近粘膜，無論其表面朝向何處。

由於分娩時肌肉束的這種佈置，首先標記宮頸管的開口，並且肌肉束用作子宮頸的真正擴張器。同時肌肉的粘膜下層，根據作者，是太虛弱了，無法與他減少抵消由肌肉系統描述的拉伸動作。在這種情況下，變得清楚為什麼子宮頸的公開逐漸從頂部，開始與內部操作系統 - 的更短和更小的彎曲，首先，肌肉群的收縮的效果的上梁開始與他們，如子宮頸的擴張在所述下梁逐漸伸直彎曲，並且只有在它們的拉直開始它們的拉伸作用。這種肌肉拉直始終如一地發生，從上部開始，最後以最低部分打開外部打哈欠。作者得出了一個非常重要的結論，即沒有對承包活動（上部）和可延展的無源部件進行劃分。

據信，所有分娩期間子宮活性的：和子宮頸的公開內容，和胎兒肌肉下段和子宮頸的向前運動應當積極參加; 肌肉作用的效果取決於肌束的方向。在子宮的週層橫向厚交叉強勁肌束在其還原變窄的方向橫向於軸線的子宮腔，並作為最厚和最長肌束是在體內移動到子宮頸的水平，因此這是最強有力的影響一組肌肉必須立即在脖子上方。

現代作者的研究表明，子宮肌肉是一個複雜組織的功能模糊的平滑肌細胞系統，有必要考慮其功能異質性的可能性。考慮到女性子宮肌層的每層由肌束的三維網絡表示，從這些位置開始，研究平滑肌束的功能狀態對其在單獨層中的空間定向的依賴性是特別有意義的。據認為，產科臨床醫生直到現在還不足以評估妊娠和分娩時下段和宮頸的狀況，三層有不同的自發活動。在這種情況下，內層和中層具有相似的活性，但在大多數情況下，內層的自發活動高於外層的自發活動。發現催產素通過增加所有三層的自發性子宮活動而發揮作用。同時，內層和中層（大鼠實驗）高頻收縮，強度比外層低。內外層之間的這種差異是由於外層具有另一種胚胎起源的事實。基於這些數據，作者強調自發性子宮活動，包括Brexton Gyx型子宮的產前收縮，最初始於內層的一個或多個區域，然後轉變為其他層。

在子宮在懷孕期間，分娩下段的生理最新研究，宮頸神經受體的組織學陰道部分的研究，子宮肌層的結構和刺激和子宮活動的抑制影響之間的關係已經表明，峽部進行漸進肥大及伸長率和他的括約肌仍然非常至少要等到妊娠24週結束。子宮下段完全的延長和誇張的峽部形成。上峽部括約肌鬆弛開始被下括約肌不久暴露，這是從朝向底部頂端的逐漸部署峽部的結果。在這種情況下，大多數首次妊娠上括約肌成為誕生前約3-4週得到充分的放鬆。在多子因不遵守，直到I期勞動和頭部下降深入到入口骨盆，只要上括約肌鬆弛完全。分娩過程中也有改變：宮頸光滑依賴於下括約肌的放鬆和收縮異常峽部標頭的進展緩慢，和延遲子宮喉嚨披露。因此所得到的收縮環 - 一個原因子宮頸難產局部異常收縮上部或下部括約肌。

目前，常見的是子宮肌層3層劃分：漿膜下縱梁，的平均圓形光束的和粘膜下的縱向梁。近幾年來，肌層在肌層分離層中走向的方向有所改變。因此，一些作者指出，粘膜下層（內部）肌肉層由圓形（而不是縱向）束和中間（血管）組成 - 從肌肉束進入各個方向。其他作者在子宮壁的肌纖維方向上沒有發現任何規律性。

對子宮頸肌電活動的研究表明，它在收縮時記錄到最高活性，在羊膜切開術後立即進入基礎活動並進入分娩活動階段。在至少成熟的頸部，注意到了羊膜切開術後最大的肌電圖活動，並且沒有記錄在子宮體內的肌電圖放電。隨著催產素的使用，這些排出物被分組，它們的強度增加，它們與收縮開始同步。未成熟頸部宮頸和子宮體的排出比例大於1，成熟頸部小於1。隨著分娩的進行，子宮體的肌電圖活動開始占主導地位。在羊膜切開術後的分娩開始時，宮頸最活躍。

在分娩過程中還有兩種打開子宮頸的機制：

• 子宮壁縱向收縮，導致宮內壓升高;
• 頭部沿子宮頸移動時的徑向張力。

在本研究之前，沒有單獨測量宮內壓力和徑向應變的方法。作者構建了一個電壓轉換器，對宮內壓力的增長作出最小反應。將具有4個這種換能器的探頭沿著胎兒的長軸置於胎兒頭部和母親的子宮頸之間。探頭結束時，宮內壓力傳感器可以同時測量羊水壓力。建立分娩期宮頸開口徑向張力的可能性。

孕期和分娩時子宮收縮裝置的生物化學，生物物理學，電子顯微鏡和X射線結構特徵

的基本結構和功能基板的研究 - 子宮肌細胞表明，與妊娠末期（38-40週），在正常心肌細胞勞動尺寸顯著增加相比，“光”和“暗”細胞在相等數目的表示。

顯示增加的呼吸酶的活性 - 琥珀酸脫氫酶，細胞色素C氧化酶和線粒體總核酸含量，指示正常分娩期間在子宮肌細胞的氧化還原過程的高電平，並且這些細胞器的在增強細胞的蛋白質生物合成的可能參與。

在正常分娩期間我們研究的子宮肌勻漿中發現的肌酸磷酸激酶活性增加表明該酶在子宮肌層中的存在及其在分娩過程中的作用。肌酸磷酸激酶在子宮肌線粒體中的活性增加可以表明該酶在復雜的調節分娩中子宮肌層收縮過程中的作用的位置。

我們追踪了甘油化肌肉模型中子宮肌肉收縮裝置發生的變化，發現在ATP影響下甘油化細胞的橫梁發展為最高電壓。

當研究肌球蛋白平滑肌的調節時，表明平滑肌肌球蛋白輕鏈的磷酸化是應激發展所必需的關鍵反應。原生細絲參與了肌動球蛋白相互作用的調節。肌球蛋白的磷酸化起始於細胞內Ca ²⁺濃度的增加，其通過二級介質系統介導。

為了闡明其不同功能狀態子宮肌的收縮裝置的結構特徵（懷孕，正常勞動，子宮收縮乏力的結束時，保持rodostimuliruyuschih療法），我們使用具有高信息的X射線衍射法，並給出在物質的原子間和分子間距離的指示。我們進行了甘油明從在正常勞動子宮肌肉製備的細胞的X射線束的研究中，顯示出弱的存在（由於平滑肌肌球蛋白的顯著低含量），但對應於5.1 A的週期性和在赤道上的密封件或斑點以下子午線弧線的表達弧週期性9.8，這表明蛋白在收縮裝置子宮肌細胞的原纖維取向的存在，與什麼應具有高細胞束的發展被鏈接 ATP的影響，子宮作為一個整體下apryazheniya - 標收縮活動。在足月妊娠數據束的端甘油明單元表示纖維狀蛋白質的子宮肌層細胞，的收縮裝置中的隨機的取向，這很顯然，是導致缺乏高電壓的，由這些細胞的光束通過ATP的作用開發的因素之一，並且在妊娠嚴重子宮活動。

從胎兒保護的角度來看，在治療勞動力不足方面，一個特殊的地方屬於胎盤結構和功能的研究。一個單獨的方向值得胎盤不足問題的發展。

我們對正常分娩胎盤的電子顯微鏡檢查顯示，其超微結構與足月妊娠結束時的超微結構沒有太大差別。正常分娩期間勻漿和線粒體胎盤組織，相比於足月妊娠，琥珀酸脫氫酶的活性增加，細胞色素C氧化，肌酸，和總核酸含量。因此，胎盤中這些變化的方向性對應於子宮肌肉中的變化。

血液中核酸總含量的增加可以解釋為它們在明顯的勞動活動期間增加了子宮肌層和胎盤的形成。出於同樣的原因，肌酸磷酸激酶的活性增加，後者顯然也是由於該酶在子宮肌層和胎盤組織中的產生以及其進入血流中的增加所致。

當在子宮肌細胞和這些細胞的線粒體級分的精細結構子宮收縮乏力許多變化的，佔主導地位的其中有的解體主要肌絲和特別是在線粒體中，針對其在所研究的酶的活性的檢測到的變化，和核酸含量的跡象。

因此，子宮肌細胞腫脹，它們具有“輕微”的外觀。細胞間隙擴大並充滿了膠原纖維束和各種電子 - 光學密度的非均質無定形材料束。一些地區的幾個開明的主要膜片腫脹和碎裂。肌漿網區域附近有明顯的肌漿腫脹，並伴有心肌細胞收縮區充滿水腫液的空隙。在同一區域，具有較高電子 - 光密度的肌絲的水腫，腫脹和定向障礙最明顯。

在大多數肌細胞中，細胞器的數量減少，並且存活細胞器中的解體現象占主導地位。肌質網膜明顯分裂。Ergastoplasma脫粒，未固定的核醣體是罕見的。高爾基複合體在大多數細胞中不存在。大多數線粒體只有嵴的殘留物，具有模糊或顆粒狀的輪廓。

在子宮肌細胞的超微結構。因此，我們已經確定的變化，在這些細胞的線粒體級分表明存在（當勞動的弱點）肌絲定向力障礙和線粒體的結構的破壞 - 發生在克里斯蒂和這些細胞器的基本粒子氧化磷酸化的底物。

隨著勞動力活動的減弱，在ATP作用下子宮肌肉的甘油化細胞束比正常分娩產生的張力顯著減少。這些射線照片類似於足月妊娠結束時子宮肌細胞的射線照片。X射線衍射圖的這種變化可能表明分子本身結構的破壞或分子相互取向的紊亂。

因此，分子或細胞相對於彼此的定向障礙可導致肌肉收縮性的改變以及由甘油化製備的肌肉模型產生的張力降低。這是我們在足月妊娠結束時發現的，並且違反了子宮收縮能力和勞動力不足的情況。

在勞動的弱點胎盤的電子顯微鏡研究揭示了同類型的子宮肌細胞的改變，有如下幾點 - 開發壓扁plazmodialnogo滋養細胞基底膜和毛細血管。微絨毛的數量隨著其特徵性增厚和棒狀增大而減少。在質膜滋養層的細胞質中，線粒體的數量顯著減少，其指標變得更暗。在合體滋養層中，無定形物質的量增加。朗格漢斯細胞的大小增加，但線粒體數量減少，並且度量變得更加開明。基膜明顯變厚。在所有的細胞成分中，內質網以包裹有顆粒RPN的小囊泡的形式存在。年輕絨毛和毛細血管增生的檢測可被認為是代償反應發展的特徵。

在線粒體部分中，細胞器的胎盤大小不等，從小到大。就像肌細胞的線粒體一樣，只有一些嵴保留下來，偶爾也會發現均勻的包涵體。

因此，在胎盤中發生了許多刻板的改變，其中特徵與無組織功能性變化一起或多或少地存在補償適應性反應。

酶活性和核酸含量的測定表明，在勻漿和在子宮肌和在子宮收縮乏力胎盤組織的線粒體級分，與常模相比標示為琥珀酸脫氫酶，細胞色素C氧化酶和總核酸含量的肌酸磷酸激酶活性降低，這表明在降低級氧化工藝，細胞呼吸和蛋白質生物合成的抑制在子宮肌層和胎盤。

母體血液來確定顯著的代謝性酸中毒，存在鈣和鈉的血漿中的含量的輕微降低，以及一個顯著增加oksitotsinazy活性，降低CPK活性和總核酸含量的降低。

在治療期間（在勞動力活動弱的情況下應用子宮營養藥物），根據公認的方法和催產素的靜脈內施用，子宮肌細胞的超微結構不發生顯著變化。

大部分肌細胞具有“輕”的外觀，並且尺寸不均勻。由於膠原纖維的原纖維和無定形物質的增殖，細胞間隙仍然擴大。在大多數細胞中，肉瘤的模糊輪廓保留在與其相鄰的水腫，鬆散的基膜上。無序肌絲變窄或腫脹。顯著空間上的Ergastoplasma脫粒。大部分肌細胞中的高爾基複合體不存在。與未經處理的線粒體勞動力活動減弱的女性中的子宮肌細胞不同，在罕見的情況下，發現了幾個肥大的嵴和單親嗜血性包涵體的保存組合物。心肌細胞核的大小有所增加，並且它們的扇形膜具有足夠明顯的輪廓。

線粒體部分主要由具有開明結構的細胞器，嵴不明顯，粒狀退化的輪廓。缺乏內部結構的真空樣線粒體發現較少。

因此，為了刺激勞動在子宮肌細胞和線粒體級分的超微結構施加子宮增生資金時，該圖像存儲在勞動的未處理的弱化主要特徵。但在一片混亂，標誌著治療後多一點往往被確定有足夠的安全車廂肌絲，肌漿網和線粒體，這可能是由於雌激素的作用，並可能指向其中的氧化過程有所改善的膜。

對甘油化子宮肌細胞束（收縮模型）的X射線結構的研究也顯示，與未經處理的勞動力活動弱點相比，纖維蛋白質分子的定向程度有所改善。

在胎盤的超微結構中，注意到具有充滿細胞質的大量無結構物質的plasmodio-trophoblast變平。在其中一些中，有單獨的線粒體，沒有嵴和開明矩陣。朗格漢斯細胞中線粒體的數量和大小略有增加，基底膜中無結構物質的量減少。

在線粒體部分，還發現完全缺失嵴的細胞器，並且在一些線粒體中，嵴位於內膜附近，並且它們的基質包含緻密的嗜鋨性內含物。

因此，在藥物誘導的胎盤分娩過程中，我們在未經處理的勞動力活動弱點中觀察到的解體功能變化仍然存在。然而，在確定差別，雖然他們不是特別顯著，可能表明包括在勞動的治療方案疲軟代償適應性反應的一些改進和氧化過程中胎盤的過程中，也可能與雌激素的作用有關。

據信，連接傾向改善母體的氧化還原過程的這個相同的因子（雌激素的影響），其主要識別的核酸總數的內容進入子宮肌肉的線粒體有所增加，而在線粒體肌酸激酶增加的活性和胎盤的勻漿同時在產婦的血液中保持明顯的代謝性酸中毒的圖片。

電子顯微鏡研究的結果的比較分析肌細胞子宮和胎盤組織中表明，保持催產素rodostimulyatsii靜脈滴注在緩衝溶液導致在肌細胞，其中檢測到的細胞器，尤其是線粒體和肌漿網具有明確輪廓的膜的數量和大小的最大增加。此外，設置在其中肌絲平行，並且在一些情況下，有增加和穀物浮動核糖體和甚至“玫瑰花結”polirnbosom的數量。

線粒體部分由大小增加的細胞器支配，但保存但有點無序地位於嵴處。至於胎盤組織的超微結構，它不顯示基底膜和毛細血管的扁平化。細胞質包含osmisfil顆粒，核醣體，並且plasmodiotrophoblast有一個無核化和扁平化核區。朗格漢斯細胞含有高爾基體與它們的線粒體的數量增加，等等。G.在毛細管內皮細胞的細胞質中出現的核糖體，線粒體和高爾基複合體。

在胎盤的線粒體部分中，特別大的細胞器不太常見，並且在其中大部分中保留了嵴的結構。

將勻漿和子宮和胎盤組織的肌肉的線粒體這樣檢測琥珀酸脫氫酶，細胞色素P-oksinazy和總核酸含量，增加肌酸磷酸激酶活性，其又指向子宮肌細胞，胎盤細胞的功能作用和它們的線粒體，針對現有它補償代謝性酸中毒和增加的肌酸磷酸激酶，總核酸含量的活性分娩期間圖片是在血液中。

實驗研究的結果還表明，靜脈內給藥至動物緩衝溶液中，即使在沒有得到補償代謝性酸中毒，導致酸鹼和電解質平衡中的血液，在子宮肌層和催產素顯著增加線粒體呼吸酶和總核酸含量的活性正常化子宮角收縮的嚴重程度，而肌肉注射雌激素激素，以及靜脈 - 催產素對 5％葡萄糖溶液不會導致所研究參數的恢復以及子宮肌收縮力的顯著增加。此外，人們發現，琥珀酸鈉，緩衝溶液的一部分增加線粒體酶琥珀酸脫氫酶，細胞色素C氧化酶，這是顯然的活性由於在維護電池能量容量的高效率和生產率的酸。琥珀酸代謝循環的夾雜物激活不僅能源，而且塑料的過程，因為用於所有類型的細胞的氧化系統中的基於卟啉（細胞色素，過氧化氫酶，過氧化物酶，等等P.）的合成該酸的四骨架。這種機制解釋和適應缺氧 - 琥珀酸攝入後線粒體再生的增加。

收縮裝置女性子宮肌的透視結構的結果的對比分析表明，在緩衝溶液催產素靜脈內給藥後注意到在纖維狀蛋白質的有序度最明顯增加，從而提高收縮蛋白的分子的取向的程度和從肌肉製備這些肌肉模型那些的衍射圖案的近似正常勞動的婦女的子宮。

因此，在緩衝溶液的催產素rodostimuliruyuschih治療靜脈滴注期間，我們發現修復再生膜（嵴）線粒體和其它膜結構在子宮肌細胞和顯著增加的胎盤細胞，其可以指示增加氧化磷酸化的強度隨著增加的氧化速率沿-vosstanovitelnyh過程。這通過我們的增加肌酸磷酸激酶活性的發現，琥珀酸脫氫酶，細胞色素C氧化酶證實並增加勻漿和子宮肌層和胎盤的線粒體的總核酸含量，和在子宮肌的收縮裝置 - 纖維蛋白，其增加由開發的張力的顯著的分子取向的存在ATP的梁甘油明子宮肌細胞。

我們獲得了一些新的數據的關於允許通過該建立子宮收縮乏力的發病機理的一個新的，先前未知的方面和證明一種新的綜合方法rodostimuliruyuschih療法，催產素靜脈內給藥在緩衝溶液中，糾正擾亂肌層和胎盤組織的子宮和亞細胞結構的肌肉的收縮裝置的結構和功能表徵病理分娩孕婦和胎兒的體內代謝過程。

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