什麼是勞動的異常？

勞動異常 - 現代科學實用型產科急需解決的問題。這個問題的重要性主要是由於這種病理是母親和兒童嚴重並發症的主要原因之一。需要注意的是所有生物系統不是其組件的獨特的遺傳連續性和結構的決心，同時也是著名的阻力 - 維護和其違規行為，即調節能力恢復這種結構的能力...

所有監管流程都是以犧牲系統內部力量為代價來實施的。因此，生物調節總是自我調節。

生物系統 - 一個細胞，一個多細胞生物，一個種群，一個種族，一個物種，一個亞種 - 形成一系列相互關聯的，從屬層次的單位。

從生物系統調控理論的立場來看，如果只通過穩態機制來管理活生物體（開放系統），它們就不能在變化的環境中生存。監管水平較高，再加上動機和行為表現，這種有機監管水平可以顯著調節從屬系統和受監管系統的調整水平。

這樣的方法的有效性，並且涉及一種通用的行為 - 發生和完成盡可能多的身體系統的相互作用的結果多單元複雜的生理過程。然而，一些學者否認中樞神經系統的出生行為的調控作用。N.諾斯（1968年）在分娩的開始，這他五十年的科學活動的總結了分娩的發病原因，提供自己的子宮的肌肉和電生理特性的肥大的理論根源的一篇文章中，總結出“勞動在人類中的發病僅發生在子宮內，並沒有外部激素的影響“。

在我們這個時代，一些臨床醫生和生理學家強調這樣的觀點，即平滑肌器官中，由於特殊功能，結構上的差異和對各種環境因素的反應，子宮佔據了特殊的地位。為了了解子宮收縮活動的特點，有必要了解其結構，單個細胞興奮和收縮的機制以及細胞自我調節過程。由於子宮肌層上的活性因子數量很大，因此首先需要找到子宮肌層細胞活動的基本原則。

自發的子宮活動是有意義的。子宮的電生理活動的發生可以發揮存在基團活性的細胞，通過細胞內途徑的激勵發送的所謂的天然起搏器生肌（起搏細胞）。根據已知的研究員馬歇爾，在子宮肌層，並因此場產生自發電位在子宮的特定部分未本地化的所有部分發現起搏器電位，並且可以在織物內移動。

Alvarez，Caldeyro-Barcia已經建立了兩種類型的縮寫：

• 我從妊娠第9周到出生時間，在所有孕婦中每分鐘1至3次切割“低強度節奏性減少”;
• II型 - “高強度非節律性收縮” - 它們感覺到觸診，並且是孕婦中最緻密的形式（緊張）的子宮; 直到分娩前最後2週（懷孕第38週之前）沒有一定的節律，偶爾出現。

根據一些作者，在自青春期子宮肌層健康的身體的肌肉細胞表現受性激素和生物活性物質，負責離子平衡電位相對靜止和動作電位的組織的比率所定義的自激振盪系統。電生理特性的表現模式在細胞的基因儀器中確定，並且是某些身體狀況的標準。作者在實驗研究中表明，即使在孕酮飽和的情況下，收縮和正常分娩的發展也是可能的。

需要強調的是，宮頸和子宮體細胞膜電位的差異可以解釋這些部位在分娩時的不同行為; 在調節分娩機制，子宮不同部位功能的協調中，細胞膜機制起著重要作用。

在解釋促進勞動力的發病因素，這些作者認為，在勞動力子宮活動的生理分析，使人們有理由相信，在分娩時子宮肌層的肌肉細胞的減少是不是在這個機構的一個新現象，並介紹了暫時減少的因素妊娠修復這些結構的自然屬性。子宮肌細胞的去抑制收縮包括逐步退出分階段制動因素，恢復身體的自然功能。

生理屬的一個典型特徵是子宮收縮動力學的增加和頸部的開放，這種過程非常明顯的自發性自動調節。只要身體為這一過程的發展作好準備，就會產生出生，即自發性收縮子宮肌肉的過程，並伴隨著這種功能的自我調節系統。

一些作者認識到神經系統在通用行為中的作用，通過這一事實來解釋出生行為的發生，即現在的部分刺激頸部神經節並因此引起戰鬥。省略目前的部分刺激新的神經元素，使戰鬥更加激烈。包含的新神經元素越多，刺激性越強，收縮力越強。當頭部位於骨盆底部時，收縮達到最高強度，因為此時處於興奮狀態的是骨盆的所有神經元件。這些複雜的動態關係表達在現代研究人員的作品中。NS Baksheev還指出，宮頸和陰道組織的機械拉伸加劇了收縮。這表明宮頸管區域的胎兒膀胱的張力以及通過這些生殖器官的呈現部分的通過刺激了子宮肌層的收縮。

刺激機構可包括通過機械性子宮脊髓通路暴露下丘腦，尤其以激活室旁核控制催產素從垂體後葉腺釋放的神經元。羊水與胎兒卵膜一起，顯著影響開放期的正確過程。它的作用是雙重的：動態和純機械的。

動態效果，根據A. J. Krassovskogo表示胎膀胱與子宮下段接觸，極大地增強了由從而促進子宮咽喉的公開內容的子宮收縮反射。機械相同 - 它是與勞動的出現通過羊水的手段宮縮其下部上施加第一子宮下段的壓力，並通過拉伸其進入子宮頸並穿過楔狀，有助於其公開內容。隨著水的流出，子宮收縮通常會加劇，並註意到正常分娩過程的加速。作者強調，羊水過早排出雖然會增強子宮收縮，但收縮會產生不正確的特徵。

在近期的許多詳細工作中，描述了以膜收縮為目標的早期開膜的不利影響。根據Caldeyro-Barcia的說法，早期羊膜切開術在歐洲和拉丁美洲非常普遍。在26,000名分娩時自發分娩，20％的患者進行了早期羊膜切開術。根據Niswander，Schwarz的說法，膀胱破裂對分娩以及胎兒和新生兒的狀況有不利影響。據信，從科學的角度來看，在分娩早期人工破膜是不合理的。

迄今為止，都在大腦皮層和觸發勞動力自主中心皮層下結構的責任，沒有確鑿的數據。作者提出，生育遺傳決定的，是由於女性的身體和胎兒的遺傳裝置中，在正常過程中總是顯示子宮和功能母親系統的某些複雜的反應。因此，在全部或大部分部件（通用加擾）的平滑肌細胞的總壓下時雌激素和孕激素之間的比率達到最佳水平，其提供自激勵全自動，細胞同步減少，高度協調的反應的物質子宮收縮動作發生。

在研究子宮激素調節的生理學和臨床時，子宮內的所有生物學過程都被分為兩種相互依賴的功能：

• “工作系統” - 負責定量和定性佈局肌原纖維和蛋白質（結構）的收縮能力，這一區域主要被生物化學家佔領;
• “激發系統”的功能圈是關於蛋白質收縮活性的中間分銷商或消費者。

H.榮格在試點工作現場條件和白色的Wistar大鼠體外研究，以及貓和兔子進行，從孕婦獲得人類子宮肌層條顯示tonusnye相和雙收縮原理。已知的是，在懷孕期間有子宮重量至1000體積和子宮重量增加的增加為從50g，主要是由於它的肥大和增生。然而，只有H.Knaus提出什麼樣的大功率肌肉生長的懷孕期間的問題，這可以通過在每個單獨的肌肉細胞15-20倍的增長來實現，可以看作是勞動力的發病原因。在電生理研究Csapo，百靈，Jung和其他作者，重點也已僅針對細胞膜功能，在子宮妊娠肌肉肥大忽視漸進的。據N.諾斯，通過胎盤引起的雌激素只有子宮肌肉的這種明顯肥厚，但不是黃體酮。和高達40年的論文數量的作者來證明這一點，在功能上顯著肥大增加到拒絕胎盤。這其實在我看來，可以作如下解釋：首先，增加懷孕的人類子宮的重量，直至妊娠結束的精確跟踪有一些困難，因為幾乎不可能在幾個月產生懷孕的母馬重，此外，妊娠子宮的增長正在經歷胎兒和胎盤大小的影響。但是，要解決這個問題有滿意的實驗方法 - 與兔（一角）妊娠單側使用無菌子宮。在這些條件下用於大規模控制空白喇叭保持恆定，而不是在懷孕喇叭胎兒的質量和尺寸。由於引入到空角以同樣的方式成長為激素影響下一個人子宮是在管蛋通過消除本地雞蛋到子宮的懷孕期間在兔中的一個角的影響的血液中雌激素的刺激可被判斷為空喇叭與8至10懷孕的日子開始上升，並且在出生前增加其重量被延遲。由於這種理想的教學技術作者設法證明子宮肌肉的孕期肥大只要有通過刺激雌激素作用的生長，阻止胎盤子宮肥大停止的進展。分娩的開始，這是很容易理解的後果，胎盤，這是由無數的系統研究證明雌激素釋放出生前增加前肥厚增大。然而，諾斯強調的想法，雌激素在其上的子宮，或者更確切地說，其子宮肌層，效果是生長激素，而不是引產的一種手段，所以這是不可能指望他們在子宮內幫助體內或體外直接擴音就能實現她的運動技能在應用後完全符合臨床觀察。

據信，所述驅動功率，這又決定肌肉功能的強度，的速度取決於肌纖維的橫截面和長度，從而從細胞，從而影響驅動器的功率，以膜電位的狀態的上表面上; 膜的電導率電阻，這也反映了膜電位的激發狀態，電導率電阻和膜電阻，以及鈉向電池中的滲透。這些因素，這在很大程度上影響子宮肌（其容量）的收縮性的程度精確已知尺寸增加子宮肌細胞的15-20倍，但仍然很多未知因素和它們的參數的變化也影響在激發傳導速度的隨著妊娠進展，子宮肌肉由於子宮肥大增加而增加，並且生理學解釋了懷孕期間現有永久性力量正在向正式勞動轉變 芒。

因此，通過妊娠和指示在識別的子宮強烈肥大的功能意義起因於可收縮元件，胎發生的問題的激勵的1000倍的加速度，根據Knaus'a看來，解析為人類。臨床證據提交由Drew-斯邁思（1931）引用的勞動技術發作，使用S形導體時35cm長產生幾乎完全除去羊水，纖維肌層從而顯著縮短，因此存在所述橫截面的細胞的增加。由於激發的速率依賴於纖維的直徑，可以在診所的子宮收縮的外觀可以容易地解釋電生理學足夠的臨床效果。

自動調節機械感受器膜機制是子宮肌細胞活動中的一個重要部分。子宮肌細胞結合了收縮和受體系統的特性。

子宮的形態結構是在子宮肌層主捲取結締組織細胞和平滑肌細胞被包含在它的小的形成。因此，即使發生在懷孕，結締組織網絡的端部的子宮的強的張力，顯然阻止平滑肌細胞從過伸，以使它們保留機械感受器特性。主功能意義機械感受器機制似乎作者是創造用於產生動作電位的最佳條件下，由於施加到平滑肌細胞適度緊張，引起膜的去極化並降低動作電位的產生。不可能排除長時間拉伸和其他方式的影響。細胞膜可導致增加的離子透過性的變形，激活離子和結構的胞內運輸直接影響收縮細胞蛋白。

從這些數據可以清楚的要求，以確保高可靠性和自動化功能導致的區分子宮肌層細胞從所有其他平滑肌細胞和心臟行為的自我調節的一些具體的機制演變的創作。