早產兒的特徵

自1961年以來，根據世衛組織的建議，所有體重小於2500克的新生兒被指定為“出生體重低”的新生兒。目前，許多研究人員並不贊同這一觀點，因為它在評估兒童狀況時消除了“早熟”和“子宮內發育”的概念。許多體重小的新生兒研究人員分為三組：

1. 新生兒的胎兒宮內發育率直到出生時才正常（體重對應胎齡）;
2. 由於子宮內生長減慢而出生或終止，但體重不足以孕育這段時間的兒童;
3. 過早，其中，另外，宮內生長減慢，即，它們的體重不足以與早產和宮內生長障礙有關。

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早產兒出生的原因

在大多數情況下，原始婦女宮內發育遲緩的現像是由於胎盤的形態功能特點和胎盤功能不全的發生。的定性和定量特徵的比較分析表明，在分娩半28-32週，並且在33-36週譜系- SEQ異常只有三分之一有形狀和附接臍帶。在懷孕的第一個三月中斷威脅發生的情況下，胎盤變化被急劇表達。因此，胎盤表面的再吸收的速率降低至3,1米²在28-32週妊娠和5.7米²在週期33-36週。

當使用在出生在胎盤形態學研究的方法的一般綜述過早女性確定了一些變化，其應包括在蛻膜板和鈣化的單個X-小區區域的存在，修改終端絨毛（sclerosed，水腫的數目增加間的間隙纖維素樣一個大塊沉積物，纖維蛋白改變），間隙空間變窄。所有這些變化均表現為營養不良過程，更常見於32週內分娩的婦女的胎盤中。同時，大量的與合胞不變確定的終端絨毛“結節”增殖型，擴張型血質和上皮下隔開毛細血管。這些絨毛在胎盤中引起補償適應性反應。在懷孕33週後分娩的婦女的胎盤中更常檢測到這些特徵。胎盤的立體測量分析證實在胎盤在出生32週和在分娩代償和適應性變化變性過程的發生率在稍後的日期。在妊娠期急性呼吸道病毒性傳染病，胎盤的組織學研究誰經歷，除了這些變化的女性，有在絨毛蛻膜板間的間隙和間質廣泛出血形式明顯的疾病子宮胎盤循環。

在形態數據胎盤的分析和對早產兒的出生，並在新生兒早期狀態的數據進行了比較，發現，出生體重，重量和形態參數胎盤的，這取決於胎齡的情況下下降，當孩子在出生時宮內的延遲跡象發展。出生時有萎縮症狀的兒童的狀況在Apgar量表上評估，通常低於5分。胎盤強度和這些婦女，其孩子出生時營養不良的跡象，最多32週的妊娠觀察變性過程的患病率更嚴重的形態分析。這些數據與立體測量分析終端絨毛結構元件，那裡有一個下降相對面積間的間隙確定。如果在胎盤代償性變化的組織學檢查戰勝營養不良，兒童的身體特徵是正常的，並與孕週相符。

胎盤的電子顯微鏡研究表明在所有細胞的結構絨毛的變化：合體滋養細胞，絨毛間質和毛細血管。覆蓋合體滋養層的微絨毛有時不存在或不均勻地位於改變的終端絨毛上。超微結構sclerosed絨毛基質，其特徵在於增加在不同方向上延伸的膠原纖維的數量，和水腫 - 降低細胞成分的具有不同形狀和許多隔片的大電子光學透明地層的數目。毛細血管周圍膠原纖維的數量證實存在血管硬化。在這種情況下，內襯毛細管內表面的內皮細胞發生了改變。它們的細胞核被拉長，核染色質緊密地位於外圍，有時會破壞細胞質。所有這些終端絨毛細胞元素的這些變化證實胎盤中存在營養不良過程。電子顯微鏡檢查胎盤明顯增加也與線粒體瑞斯托溶脹合胞體分組合體核佈置上皮下血管和毛細血管增生性變化的微絨毛密度和外觀。

酶活性ATP酶的研究和5'-核苷酸酶在胎盤早產，在各種結構終端絨毛的變化的反應產物的依賴性。因此，觀察到微絨毛分泌胞飲泡囊的合胞體的核細胞滋養層細胞和內皮細胞，即E. Neizmenennyhterminalnyh絨毛，大多數工藝為補償高的酶活性。因此，在用於檢測超微結構研究胎盤降解，ATP酶和5'-核苷酸酶的酶活性降低。尤其涉及水腫，硬化和纖維蛋白改變的絨毛。電鏡研究使人們有可能再次確定誰生下早產，胎盤變性或補償過程中的患病率女性。超微結構和超細胞化學研究的結果證實，胎盤的變化表明胎盤功能不全的發展。

因此，使用形態學和電子顯微鏡方法進行的早產胎盤的形態功能研究揭示了胎盤功能不全的現象。在胎盤對營養不良妊娠佔優勢的補償適應性過程中，益處流動愉快，並且早產嬰兒出生時的生理參數與胎齡相符。當表達在胎盤功能不全在早產兒，新生兒期，導致胎兒宮內發育遲緩，並發症的胎盤發育萎縮性改變，並且是及早終止妊娠的指徵之一。

早產兒的主要跡象

早產嬰兒被認為在懷孕38週之前過早出生。根據國際命名法（日內瓦，1957年），如果出生體重超過2500克的兒童在37週前出生，則被診斷為早產兒。

出生時胎齡與胎齡有關的分類 

• 我的程度 - 懷孕35-37週。 
• II度 - 懷孕32-34週。 
• III度 - 懷孕29-31週。
• IV度 - 少於29週妊娠。

對於早產兒的身體發育，第一年的體重增加和體長較高是特徵性的（第一個月除外）。到2-3個月，它們的初始體重增加了一倍，增加了3-5倍，增加了4-7倍。與此同時，極度不成熟的兒童在絕對生長和體重方面顯著滯後（“微型”兒童），即百分之一表的1-3“走廊”。在隨後的幾年中，早產兒可以保持身體發育的一種和諧“延遲”。體格發育的評估是在轉基因規模上進行的。Dementieva，E.V. 簡而言之，根據EA方法。Usachevoy，考慮孕齡。

在第一1.5年早產兒的心理發展通常放緩，這種延遲的程度取決於早產兒的嚴重程度，這種“規範”對未成熟兒。在沒有神經系統損害，甚至是非常不成熟的孩子2 - 3年精神運動發育水平並沒有從那些足月的不同，儘管許多人保持情緒不穩定，疲勞和神經過程的迅速枯竭。

早產兒的解剖和生理特徵

早產兒I度（35-38週）的神經狀態特徵沒有加重因素的神經系統狀態與足月兒童無差異。在II-IV早熟兒童中，形態狀態取決於大腦的成熟程度。對於II-III早產兒，呼吸衰竭（節律表面呼吸）可持續2-3個月的生命，這是其特徵。生活中1,5-2個月表現為“放熱”，大理石皮紋，發紺，急冷，水腫綜合徵等綜合徵。

兒童遲鈍，運動反應減少。濃度和初始隨訪的反應開始形成，體重增加滿意並且沒有軀體疾病，出現在1.5-2個月的生命中。肌肉低血壓的特徵可以達到2-4週，然後由四肢屈肌增加的音調代替。

來自脊柱自動機組的無條件反射（支持反射，自動步態，匍匐等）開始顯現出1-2個月的生命。對於III-IV級的早產兒，由於領先綜合症是一般嗜睡症，這對中樞神經系統抑制也是特徵性的，所以很難評估神經學狀態至1.5-2個月。

必須記住的是，如果不適當的康復，即使在3-4個月的生命中臨床表現微不足道，也可以繼續進行。

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早產兒神經功能狀態特點

早產兒被定義為精神神經病理學的風險群體。兒科醫生應該關注心理神經狀態的臨床表現。在早產兒中，神經反射興奮性增加綜合徵根據三種變體之一進行。

在第一種情況下，急性期的臨床表現與足月寶寶相似，然後在6-12個月內逐漸減少並逐漸消失。在一年後的第二個變體形成神經性神經綜合症。在本課程的第三個變體中，神經反射興奮性增加綜合症的最小表現形式轉變為驚厥綜合症（不論年齡大小）。在具有神經反射興奮性綜合徵的足月兒童中幾乎沒有類似的情況發生。

因此，在早產兒神經系統最小臨床變化可能產生嚴重的後果不可逆的，這需要通過儀器分析方法的專家不斷動態觀察兒科醫生。

大多數時候，早產兒會發生高血壓性腦積水綜合徵，有兩種方式。有利的過程 - 首先高血壓症狀消失，在未來沒有腦積水的跡象。不利的過程 - 嬰幼兒腦癱，腦積水和驚厥綜合徵的結局。

中樞神經系統抑鬱綜合徵對於III-IV級早產兒是典型的。他表示不僅神經，而且體的煩惱，蛛網膜下腔和腦實質出血，從不成熟的早產兒黃疸結合膽紅素導致腦損傷的特徵。

驚厥綜合徵可以在生命的第一天注意到。他的診所很典型。有時，在恢復期間，4-6個月的生活後有呼吸暫停，發紺或臉部突然泛紅，皮膚大理石紋，丑角的症狀，多汗，嘔吐，頭部的胸鎖乳突肌運動或向前彎曲軀幹和落後的較量。這些預後不利症狀可能首先出現在並發疾病的背景，提示不可逆的變化發生在中樞神經系統。對於表徵vegetovistseralnyh功能障礙綜合徵的所有早產兒，其嚴重程度取決於早產兒，及時性和持續的康復範圍的程度。

嬰兒，出生過早顯示的不成熟體徵：體重小於2500克，小於45厘米體長，許多syrovidnoy潤滑，皮下脂肪組織的不充分發展，絨毛Natela（通常它是僅在肩胛帶慶祝），毛髮上的頭部的長度小，軟耳和鼻軟骨，指甲不超出指尖，臍環是更接近心臟，睾丸未降入陰囊的男孩，女孩陰蒂和陰唇不包括大，薄寶寶哭（吱吱）。

評估成熟度的程度是特殊的（WHO，1976）。同時，新生兒的宮內發育期可以估計在2週內。在評估成熟度時，有必要考慮勞動力的孕齡。

建議對Apgar量表評估兒童的狀態為足月新生兒，但這種量表可以成功用於早產。早產兒壓迫生命參數的頻率增加與出生時的低估計相關。根據許多研究人員的研究，體重高達1500克，Apgar量表評估的狀態為0至3分，約為50％，而體重為3000克 - 新生兒只有5-7％。一個很好的預後價值是在出生後5分鐘評估Apgar量表上孩子的狀態。如果它仍然很低，那麼預測是不利的。

近年來，已經確定胎兒在超聲設備的協助下可以記錄胎兒的呼吸運動。如果這些運動不存在或顯著減弱，那麼透明膜疾病在新生兒中更常發生。在母親患有腎病或糖尿病的情況下，胎兒呼吸運動發作的頻率降低。宮內呼吸是一個新的參數，顯然，這將允許更準確地評估胎兒有機體對宮外呼吸的準備情況。第一種啟發的機制相當複雜，對這一過程的刺激作用沒有充分研究，特別是在不同孕期出生的兒童。在出生時興奮呼吸中樞的重要性有窒息，這可以在孩子出生時作為短時間發作來觀察。PO2和pH降低，PCO2增加刺激呼吸運動，引起頸動脈和主動脈化學感受器的衝動。在正常分娩過程中觀察到的這種短暫的窒息發作以缺乏代謝性酸中毒為特徵。長期窒息伴隨著代謝和呼吸性酸中毒的出現，並導致呼吸中樞抑制。

對呼吸開始的另一個重要刺激是出生時嬰兒周圍環境的溫度急劇下降。溫度降低會刺激嬰兒皮膚的神經末梢，這些刺激會轉移到呼吸中心。他們是一種強烈的呼吸刺激劑。然而，新生兒的過度冷卻會導致孩子重要活動的嚴重衰退。在分娩時通過觸摸小孩的方式產生的觸覺刺激也會刺激呼吸的發作。呼吸肌的子宮外活動的最終結果是在比大氣壓力更低的壓力下產生胎兒肺。胸內負壓負責將空氣吸入肺部。膈肌起著肺部正常功能的主要作用。

心血管系統適應宮外生命同時伴隨著肺部的適應。隨著呼吸運動的開始，兒童肺部的擴張和充足的氧合作用引起小循環中與肺動脈擴張相關的血壓下降。此時，由於胎盤血流量減少，血液循環大循環中的血壓顯著增加。由於血壓值比例的變化，創建條件以消除靜脈和動脈血液的混合，關閉橢圓形窗口和動脈，然後關閉靜脈導管。。

為了評估出生時和隨後幾天的呼吸功能，西爾弗曼量表越來越多地被使用，據此，新生兒的呼吸功能的特徵在於：

• 吸氣時胸腔的運動和前腹壁的收縮;
• 肋間隙縮回;
• 胸骨的拉動;
• 下顎的位置以及鼻翼在呼吸中的參與;
• 呼吸的特點（嘈雜，呻吟）。

隨著其嚴重程度的增加，這些症狀中的每一種估計從0到2分。分數的總和給出了新生兒呼吸功能的概念。西爾弗曼評分越小，肺功能不全的表現就越不明顯。在護理早產兒時，需要充足的呼吸和正常的肺功能。特別重要的是不要打擾第一次吸入的機制，因此，所有對從上呼吸道吸取粘液的操作都應該非常小心地進行。

保持最佳的環境溫度是有效護理早產兒的最重要方面之一。早產的解剖特徵是它們易於失去熱量，並且它們的熱平衡不如體重較大的兒童那樣穩定。

在體重小的新生兒中，其表面相對較大。身體的大表面會引起與外部環境的更廣泛的接觸，增加熱量損失。體重為1500克的早產兒每單位體重熱量的損失是成年人的5倍。保存熱量的另一個解剖障礙是皮下脂肪非常薄的一層，因此熱量很快從內臟轉移到皮膚表面。

孩子的位置也影響熱量損失的速度。隨著肢體彎曲，身體表面減少，並因此導致傳熱。隨著宮內發育期的增加，肢體的屈曲趨勢增加。它越小，新生兒失去的熱量就越多。這些因素顯著影響新生兒的生存能力，窒息後恢復的速度，呼吸系統疾病治療的有效性以及體重增加率。

在寒冷的影響下，由於新生兒新陳代謝的激活增加了反沖速度。這種現像在足月兒和早產兒中均有觀察到，儘管後者的換熱速度要快得多。已經經歷降溫的新生兒的主要代謝紊亂包括低氧血症，代謝性酸中毒，糖原儲存的快速消耗和血糖水平的降低。代謝的增加會導致耗氧量的增加。如果吸入空氣中的氧氣含量沒有增加，則血液中的PO2下降。響應低溫，去甲腎上腺素被分泌，導致肺血管變窄。在這方面，通氣的有效性降低，這導致動脈血中的氧分壓降低。在這種情況下，糖原和其轉化為葡萄糖的分解發生在缺氧，並且當糖原分解的無氧酵解速度比在需氧的，從而開發低血糖高許多倍。另外，在無氧酵解過程中會形成大量的乳酸，導致代謝性酸中毒的增加。

這些違規行為發生比nedonoshen孩子糖原早在他的未成年人，並與氧不足的肺不張嬰幼兒因肺等呼吸系統疾病的不成熟尤其在減小。對於這樣的新生兒來說，保持環境的熱狀態非常重要。出生後體溫下降。在某種程度上，這是一個生理過程，因為刺激皮膚受體是刺激第一次吸入所必需的。在通常的產房中，足月新生兒的體溫在直腸中降低0,1℃，而在皮膚上每分鐘降低0.3℃。在早產兒中，這些損失甚至更加顯著，特別是如果同時觀察到呼吸障礙。

當羊水從小孩身體蒸發時，大量的熱量流失。為了減少這些損失，應將早產嬰兒吸入溫暖的尿布中，擦拭並放置在通過熱源從上方加熱的桌子上，或放入加熱至32-35℃的碗中 早期護理時，維持生命初期的熱力管理是首要任務。

早產新生兒不能忍受與宮外生命開始有關的壓力情況。他們的肺對氣體交換來說還不夠成熟，消化道不能吸收牛奶中20-40％的脂肪。它們對感染的抵抗力很低，並且熱量損失速率的增加會擾亂體溫調節。毛細血管增加的脆弱性易於出血，特別是在腦和腦脊髓的腦室。易患早產兒易感的最常見疾病是透明膜疾病，顱內出血，感染，窒息。

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早產兒並發症

早產兒出生後期最嚴重的並發症是透明膜病或呼吸窘迫綜合徵。大多數情況下，這種疾病是在出生體重在1000-1500克或更少的兒童中觀察到的。在大多數情況下，肺中的新生兒具有提供有效呼吸作用的表面活性劑。在宮內生活的22-24週內有少量甲基轉移酶參與生產。出生後，以這種方式生產表面活性劑l在缺氧的影響下停止。通過更穩定的體係並參與磷酸膽鹼轉移酶的表面活性劑的合成始於宮內生命的34-35週; 這個系統更耐酸中毒和缺氧。出生時和不久之後，早產兒可以毫無 困難地呼吸，但是由於表面活性劑被消耗，並且新系統少量合成，所以肺的正常功能殘餘容量沒有建立。呼吸時膨脹的肺泡在呼氣時消退。隨後的每一次呼吸都需要孩子的努力。

隨著孩子衰弱，肺不張增加，導致缺氧和高碳酸血症的發展。隨著糖酵解的無氧途徑盛行，出現代謝性酸中毒。缺氧和酸中毒會增加血管痙攣，導致血液流向肺部。缺氧和酸中毒會導致毛細血管破壞和肺泡壞死。在肺泡和終末呼吸細支氣管中，透明膜由細胞死亡產物形成，其本身不誘導肺不張，顯著降低肺的彈性。這些過程進一步破壞了表面活性劑的生產。肺部擴張不足以及保持肺部高血管阻力會導致血液循環的小圓圈內的血壓升高，由此保留宮內循環類型（卵圓窗，動脈導管）。這些肺外分流的作用表現在從肺部除去血液中，並且：兒童的病情逐漸惡化。在早產和出生時的威脅下，預防兒童透明膜病（維持溫度狀態，足夠的氧合，抗酸中毒）是必要的。強化治療的現代方法可以顯著降低這種疾病的死亡率。在新生儿期，早產兒有胎兒宮內發育遲緩的跡象。這種情況對懷孕後半期患有外生性病理和中毒的母親所生的孩子最為典型。與此同時，正如我們的研究所表明的那樣，即使在原始婦女中也常常會出現患有肌萎縮現象的兒童，而沒有任何其他妊娠並發症。在妊娠28-32週早產（67％）中，經常檢測到營養不良。在33-36週的分娩中，胎兒宮內發育遲緩跡象的出生率僅為30％。

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狹義專家對早產兒的調查

在孩子檢查的第一個月神經學家，眼科，耳鼻喉科; 所有過早出生的兒童都要接受聽力篩查。出生時體重1500 g以下，並且所有早產誰在強化治療或呼吸的嬰兒中，顯示持有視網膜病變的跡象，雙目間接檢眼鏡檢查。

強制性實驗室和工具性調查方法

• 下半年在1個月和3個月內對血液進行一般性分析。 
• 下半年一至三個月的尿液分析。 
• Coprologic考試每年2次。 
• 血膽紅素監測最長1個月，然後根據適應症進行監測。 
• 根據適應症，在最長達一個月的年齡進行神經超聲檢查。 
• 超過3個月的髖關節超聲。

根據證詞： 

• 生化血液檢測;
• 計算機斷層掃描和磁共振成像。

在未來，有必要根據早產程度和各個健康組的臨床和功能特點制定個體藥房後續跟踪時間表。

在兒科部位早產兒的戰術

通常根據為第二和第三組健康兒童提供的方案來觀察生命第一年的早產兒。

在診所的早產兒臨床監管要求由專業人員他們的身體和神經心理發育，外周血，以及系統檢查的不同的控制（神經科醫生，足病診療師，驗光師，根據證詞 - 外科醫生，過敏症，等）。

考慮到臨床情況，與同齡人相比，個別任命一種延遲2-4週或更長時間的模式。

餵養的性質是單獨計劃的。當母乳喂養需要強化劑補充分配（預SEMP，弗里斯蘭食品，FM-8，母乳強化劑），其是專用的蛋白質 - 蛋白質礦物或維生素和礦物質補充劑。在飲食中加入強化劑消除了營養素的缺乏。在人工混合物的20-30％的體積的變體給藥需要基於乳清蛋白質（肽Nutrilak MCT阿爾法羅，Nutrilon鹼式MCT）的水解產物。在配方餵養早產兒使用spetsializironannye混合物（介紹，NAS預Nutrilak，橫貫Nutrilon著，Humana-O-GA）。

根據發育障礙的嚴重程度進行健康和鍛煉程序。

必須充分預防r and病和貧血症，制定個人疫苗接種日曆。

由於中樞神經系統的不可逆轉的變化，通常與先天性畸形相結合，不排除早產兒有發病率，嬰兒死亡率和兒童殘疾的風險。

取決於健康狀況，按照個人時間表進行接種疫苗。大多數早產兒在產科醫院沒有接種BCG疫苗。開始接種疫苗的問題嚴格單獨確定，從2個月大開始。通常，由於圍產期CNS病變和頻繁貧血發展，早產兒在6個月後接受BCG（或BCG-M）疫苗; 隨後的疫苗接種取決於兒童的健康狀況，在復合物（脊髓灰質炎疫苗+ ADS-M）中或單獨進行; 早產兒中的百日咳組分（DTP疫苗）由於最大的反應原性而極少被使用。第一次接種 - 卡介苗通常在體重達到2200克時進行，當中樞神經系統發生嚴重病變時，疫苗推遲至6個月。

兒科醫生與神經科醫生一起確定接種疫苗的時間，同時考慮到過敏反應的風險，評估免疫反應的有效性。針對反應性改變的兒童的免疫接種通常在抗組胺藥的幌子下進行。

在監測早產兒的各個階段，醫生和家長的積極聯合工作是必要的。在新生兒的第一天和第幾週，母親通常需要進行心理治療矯正，消除產後壓力。

醫生孩子的診所和健康訪視護士監測孩子的生活家庭狀況，醫療干預措施的及時性（訪問專家，測試，疫苗接種的會話刺激的心理情感和語言發展的重要物理方法:.各種按摩中心，健身房，鍛煉在水，幹浸泡康復，音樂療法，芳香療法。

對於早產兒的全面發展來說，適當的保留家庭環境和與父母的常規課程，感官刺激（玩具，搖籃曲），音樂療法，初級技能培訓是必不可少的。

在家庭問題的範圍內控制房子。食物計算在2週內進行1次。在第一個月內按照個人日程安排醫生和護士的讚助，然後根據在家中或診所進行的健康狀況。