病毒確實是陰險的,有時是不可預測的傳染原。事實證明,其中一些能夠“混淆”胰腺中的胰島素細胞,從而導致器官功能異常。
眾所周知,I型糖尿病的發生始於對胰腺的自身免疫攻擊。和II型糖尿病是代謝紊亂,肥胖,飲食失調等後果,同時,對這種疾病的病毒來源幾乎沒有人會談,儘管這樣的信息已經存在了很長一段時間:科學家們已經建立了“糖尿病病毒”屬於腸道病毒系列的柯薩奇病毒感染。感染柯薩奇病毒有時會伴有未表現出的臨床症狀,但也會引起嚴重的嚴重症狀-特別是心肌炎,胰腺炎,甚至是糖尿病等並發症。
西班牙國家癌症中心的研究人員描述了可引起糖尿病的CVB4病毒。科學家已經將這種感染引入到囓齒動物和人的胰腺的人工形成的胰島素細胞中。另外,將胰島素產生結構從人移植到囓齒動物中,然後注射病毒。發現CVB4抑制控制各種細胞功能的URI蛋白物質。抑制URI後,Pdx1基因在細胞基因組中趨於平靜,合成胰島素的β細胞的發現和鑑定依賴於該基因組。
當Pdx1基因關閉時,β細胞失去其功能方向,停止響應代謝信號,並停止產生和產生胰島素。換句話說,病毒感染會使胰腺的胰島素細胞迷失方向。同樣,在細胞人工刺激URI蛋白物質的產生後,它們“復活”並恢復其功能。
科學家所做的不只是研究細胞結構。他們對糖尿病患者胰腺中病毒感染的Pdx1基因活性與URI蛋白質成分之間的關係進行了一種測試。該假設得到證實:在患有病毒的患者中,URI蛋白物質和Pdx1基因實際上沒有活性。因此,類似的方案在人體中起作用,這使得可以考慮開發新的抗糖尿病藥物。新藥應旨在將病毒驅逐出胰腺(或破壞胰腺)並激活Pdx1基因的功能和URI的蛋白質成分。這些藥物可能不僅與病毒性糖尿病的治療有關,而且與該疾病的其他病因學種類有關。
順便說一下,I型糖尿病可能是由另一種病毒引起的:某些病毒製劑的蛋白質結構與胰島素相似。當免疫系統開始攻擊病毒入侵時,它同時攻擊胰腺細胞。