事實證明,免疫蛋白有助於在粘液組織細胞中形成許多供冠狀病毒進入的分子“門”。
冠狀病毒病原體 SARS-CoV-2 使用其自身的蛋白質成分 S 進入細胞:它覆蓋了冠狀病毒的脂肪層。這種蛋白質與 ACE2 受體相互作用,ACE2 受體是人體內許多細胞結構的組成部分,稱為血管緊張素轉換酶。該受體的功能領域之一是血壓管理。然而,冠狀病毒卻能從中受益:病毒S蛋白與ACE2形成鍵後,細胞膜發生變形,病毒就有機會潛入其中。當然,冠狀病毒的其他蛋白質成分與S蛋白一起位於其表層,也貢獻了它們的“貢獻”。然而,主導作用屬於上述S蛋白和ACE2受體。
事實證明,冠狀病毒病原體將更容易穿透那些存在更多 ACE2 酶受體的細胞。代表 Max Delbrück 分子醫學中心以及 Charite 臨床中心、柏林自由大學和其他研究中心的科學家們注意到,細胞表面出現更多 ACE2 的蛋白質成分是由於免疫防禦。當病毒進入人體後,免疫細胞開始產生γ-干擾素。這是激活巨噬細胞並加速毒素釋放的主要信號蛋白。
發現在γ-干擾素的影響下,粘液組織的細胞產生更多的酶受體。因此,由於免疫蛋白的存在,病毒可以很容易地滲透到細胞中。科學家們對腸道類器官進行了一系列研究——即由折疊成三維結構的干細胞形成的腸道微觀副本。腸道被選為與呼吸系統一起受口羅納病毒感染影響的器官之一。
當將γ-干擾素添加到腸道類器官中時,編碼受體酶的基因在粘液組織細胞內受到刺激,進而變大。當將冠狀病毒病原體添加到類器官中時,攝入γ-干擾素後,在細胞內檢測到更多的冠狀病毒RNA。
科學家們承認,COVID-19的嚴重和長期病程可能與 γ-干擾素的活性有關。然而,到目前為止,這只是一個需要詳細臨床研究的假設——尤其是在體內的真實腸道上。如果專家的猜測得到證實,那麼下一步將是開發一種防止干擾素“支持”免疫保護的方法。
該信息發表在科學期刊EMBO Molecular Medicine頁面的開放獲取中。