子宫异常是习惯性流产的原因之一

大多数生殖功能障碍女性的子宫畸形通常伴有激素紊乱，导致黄体期不完整。这可能是由于导致子宫畸形的相同损害因素对性腺的影响所致。子宫畸形导致的妊娠终止机制与受精卵着床障碍、由于子宫血管化不足导致的子宫内膜发育不良、子宫内膜空间位置关系紧密以及子宫肌层的功能特征有关。

子宫畸形

子宫畸形是习惯性流产的病因之一，尤其是在妊娠中期和晚期终止妊娠时。子宫畸形在人群中的发生率仅为0.5-0.6%。据多位作者的研究，在习惯性流产的女性中，子宫异常的发生率为10%至15%。

在本中心门诊就诊的习惯性流产患者中，不同年份子宫缺陷的发生率为10.8%-14.3%。大多数研究人员认为，生殖功能障碍的病因包括子宫的解剖和生理性低位、伴随的宫颈峡部功能不全以及月经周期黄体期不足。

各种子宫畸形的起源取决于致畸因素或遗传性状在胚胎发育的哪个阶段发生。人类生殖器官的雏形大约在胚胎发育的第一个月末出现。副中肾管（苗勒氏管）在宫内发育4-6周时同时位于中胚层两侧，子宫、输卵管和阴道近端由此形成。副中肾管逐渐相互靠近，中段呈斜行，并与远端融合成不成对的管道。子宫和阴道近端由这些管道的融合部分形成，输卵管由未融合的部分形成。在胚胎发育过程中，受不利因素的影响，管道融合发生中断，导致各种子宫畸形。导致生殖器官发育不良的原因多种多样：高温、感染、电离辐射、妊娠并发症，以及遗传因素导致的子宫畸形，这些因素都不能排除。文献表明，母亲为维持妊娠而服用的己烯雌酚在子宫内会产生影响。这种药物会导致子宫畸形：T形子宫、输卵管细长、阴道穹窿缺失等。子宫畸形的严重程度取决于药物的剂量和用药时间。其他畸形原因尚不清楚。

女性生殖器官畸形通常伴有泌尿系统畸形（例如，单角子宫在缺失角的一侧通常没有肾脏），因为这些系统具有共同的发育特征。在流产的情况下，最常见的子宫畸形类型是：宫腔隔膜（通常不完整，完整情况较少）、双角子宫、马鞍形子宫、单角子宫、双子宫。更严重的子宫畸形（残角子宫、双角子宫伴残角子宫）非常罕见。这些畸形类型的特征是不孕，而不是流产。

建议对流产妇女中观察到的子宫畸形进行以下分类。

• I 型——发育不全或发育不全；
• II型——单角子宫；
• III型——双子宫；
• IV型——双角子宫；
• V型——宫内隔；
• VI 型——宫内接触己烯雌酚后。

此外，有研究表明，宫内纵隔患者常在妊娠早期因胎盘着床失败而流产，而其他发育缺陷则最常导致妊娠中期和晚期终止妊娠。

生殖器幼稚症

终止妊娠通常由生殖器幼稚症引起的子宫发育不全引起，这是一种复杂病理过程的特殊表现。其特征是生殖器发育不全以及下丘脑-垂体-卵巢-子宫系统的各种疾病。

生殖器幼稚症的发病机制复杂，尚不完全清楚。性幼稚症与多种并发症（月经周期紊乱、性生活和生殖功能）相关。大多数研究人员认为，生殖系统发育不全是由性激素不足引起的。53% 的子宫发育不全女性会出现月经周期紊乱，而卵巢功能低下则可通过功能诊断测试进行检查。

婴儿子宫形成于儿童时期，可能由儿童期、青春期前后的炎症性疾病、子宫神经和内分泌调节障碍以及局部组织代谢改变引起。在研究生殖器幼稚症患者的生殖功能和妊娠期特征时发现，流产患者通常具有正常的体格测量数据和第二性征特征。所有女性均被发现存在婴儿子宫（子宫发育不全、宫颈较长），这已通过临床资料、子宫输卵管造影术和超声检查得到证实。

研究数据显示，对患有生殖器幼稚症的女性进行3-4个月经周期的功能诊断测试时，所有女性均出现2相月经周期，且黄体期不完整。激素检查时，激素水平波动与正常月经周期相符。

血浆激素水平与功能诊断检查结果之间的差异，使我们推测卵巢对激素的组织反应不足。通过测定子宫内膜的激素接受水平，我们得以证实这一假设。结果显示，细胞质和细胞核中雌二醇含量下降，细胞质和细胞核受体数量减少，因此临床上可确诊卵巢功能减退。

然而，在这种疾病分类中，更准确的定义并非卵巢功能低下，而是子宫内膜功能不全或低下。在生殖器幼稚症的终止妊娠机制中，子宫因素是主要因素：由于子宫内膜受体连接功能不全，导致子宫内膜为着床做好准备不足，幼稚子宫肌层兴奋性增加，以及空间关系密切。

患有生殖器幼稚症的女性以及子宫畸形的女性在妊娠的各个阶段都存在流产的风险。在妊娠中期，最常见的并发症是宫颈峡部功能不全。在妊娠后期，常出现子宫轻度兴奋、子宫张力增高和胎盘功能不全。在生殖器幼稚症和子宫畸形的背景下，其他自然流产因素的不良影响也常常显现出来。

宫颈机能不全和流产

在妊娠中期流产的结构中，宫颈峡部功能不全占40%，而在妊娠晚期，每3例早产中就有1例发生宫颈峡部功能不全。宫颈功能不全是由子宫峡部的结构和功能变化引起的，其大小取决于女性身体的周期性变化。因此，在双相月经周期中，在第一阶段，子宫肌肉张力增加，因此峡部扩张；在第二阶段，子宫张力降低，峡部变窄。

宫颈峡部功能不全可分为器质性宫颈峡部功能不全和功能性宫颈峡部功能不全。器质性、创伤后性或继发性宫颈峡部功能不全的发生，是由于既往刮宫术（伴有宫颈管的初步机械性扩张）以及病理性分娩（包括导致宫颈深部破裂的小型产科手术）所致。

功能性宫颈峡部功能不全的发病机制尚未得到充分研究。α肾上腺素受体的刺激和β肾上腺素受体的抑制在其发展中起着一定作用。α受体的敏感性随雌激素增多而增加，而β受体的敏感性则随孕激素浓度的升高而增加。α受体激活会导致宫颈收缩和峡部扩张，而β受体激活则会导致相反的情况。因此，功能性宫颈峡部功能不全常伴有内分泌疾病。雄激素增多症患者中，每三名患者中就有一人出现功能性宫颈峡部功能不全。此外，由于肌肉组织的比例关系被破坏，其含量增加到50％（正常为15％），导致宫颈和结缔组织早期软化，以及宫颈结构元素对神经体液刺激的反应发生变化，可能会发生功能性峡部宫颈功能不全。

患有生殖器幼稚症和子宫畸形的女性经常会出现先天性宫颈峡部功能不全。

宫颈峡部功能不全的诊断基于临床、既往病史、器械和实验室数据。在月经周期的分泌期，将 Hegar 6 号扩张器自由插入宫颈管，即可诊断宫颈峡部功能不全。最常用的诊断方法之一是 X 射线照相检查，在月经周期的第 18 至 20 天进行。对于患有宫颈峡部功能不全的女性，峡部平均宽度为 6.09 毫米，正常值为 2.63 毫米。值得注意的是，许多作者认为，只有在怀孕期间才能准确诊断宫颈峡部功能不全，因为在这种情况下，存在对宫颈及其峡部状态进行功能评估的客观条件。

无论何种类型，宫颈峡部功能不全的终止妊娠机制均是由于宫颈缩短软化、宫颈内口及宫颈管扩张，导致受精卵在子宫下段失去支撑。随着妊娠进展，宫内压力升高，胎膜突出至扩张的宫颈管内，发生感染并导致宫颈管开放。感染性疾病在宫颈峡部功能不全导致的妊娠提前终止的发病机制中起着重要作用。在这种情况下，器质性宫颈峡部功能不全和功能性宫颈峡部功能不全的终止妊娠机制相同。

羊膜囊下极的感染通过上行途径可成为导致妊娠终止的“诱因”：炎症代谢产物会对滋养细胞产生细胞毒性作用，导致绒毛膜（胎盘）脱落，并在妊娠后半期影响致病机制，增强子宫兴奋性，从而引发分娩和妊娠终止。可以说，峡部型宫颈机能不全为上行感染创造了有利条件，因此，患有宫颈机能不全的孕妇发生宫内感染的潜在风险相当高。

子宫肌瘤

许多患有子宫肌瘤的女性生殖功能正常，妊娠和分娩均无并发症。然而，许多研究人员指出，30%-75%的子宫肌瘤患者存在流产风险。研究表明，15%的女性因子宫肌瘤而终止妊娠。

如果子宫肌瘤患者子宫大小及淋巴结位置不利于妊娠，则可能需要终止妊娠。淋巴结位于子宫肌间和粘膜下时，对妊娠的进展尤其不利。粘膜下肌瘤最常使妊娠早期复杂化。较大的肌间肌瘤会使宫腔变形，不利于妊娠的继续进行。肌瘤淋巴结的位置以及胎盘相对于肿瘤淋巴结的位置至关重要。最不利的情况是胎盘位于子宫下段区域和肌瘤淋巴结上。

子宫肌瘤患者的激素紊乱在流产的发生中也起着同样重要的作用。因此，一些研究者认为，子宫肌瘤伴有孕激素绝对或相对缺乏，这可能是导致自然终止妊娠的因素之一。

妊娠过早终止可能是由于子宫肌层生物电活动增高和子宫收缩复合体的酶活性增加所致。

终止妊娠的威胁通常源于子宫肌瘤淋巴结营养中断、水肿或坏死。妊娠期间，子宫肌瘤淋巴结可能会发生变化。许多研究人员指出，妊娠与肿瘤增大、肌瘤软化、活动性增强有关。另一些人认为，肿瘤增大是由于子宫血管化增加、血管和淋巴管扩张，导致淋巴和血液淤滞。

对于子宫肌瘤患者，在决定是否保留妊娠时，必须采取个体化方法。需要考虑年龄、病程、遗传因素以及是否存在伴随的生殖器外病变。

子宫肌瘤常合并子宫内膜异位症。研究表明，80%-85%的子宫肌瘤患者合并子宫内膜异位症。子宫内膜异位症会对妊娠过程和结局产生不利影响，常导致自然流产和早产。其他研究表明，自然流产的发生率与子宫内膜异位症的存在之间无关联，治疗子宫内膜异位症虽然可以降低不孕症的发生率，但并不能降低流产的发生率。然而，根据我们的数据，即使接受了激素治疗和/或手术治疗，子宫内膜异位症的存在也会使妊娠过程复杂化，无论患者是否有不孕症病史或习惯性流产。显然，激素变化的特殊性，以及该病理的自身免疫性质，导致妊娠过程在各个阶段都变得复杂。

宫腔粘连

在我们诊所接受习惯性流产检查的妇女中，有 13.2% 通过放射学诊断为器械干预后形成的宫腔粘连或子宫内膜炎。

宫腔粘连综合征的临床表现取决于粘连对子宫内膜的损伤程度、粘连部位及病程。发生宫腔粘连后，仅18.3%的患者维持双相月经周期；大多数女性会出现不同程度的黄体期不全，这在习惯性流产患者中较为常见。

值得注意的是，如果子宫内膜基底层受损并出现疤痕，则几乎不可能修复，因此，如果粘连较大，可能会出现持续性不孕症。