导致妊娠失败的高催乳素血症

催乳素的结构与生长激素相似，是一种多肽，在垂体中产生。1981年，催乳素基因被克隆。据信它是由一种常见的促泌乳素前体形成的。催乳素基因位于6号染色体上。催乳素的合成和分泌由腺垂体的催乳素细胞进行，并受下丘脑的直接控制。下丘脑-垂体系统通过神经内分泌、自分泌和旁分泌机制，对催乳素的分泌既有抑制作用，也有刺激作用。

循环催乳素有几种形式：

1. 高活性的“小”催乳素（MM-22000）；
2. “大”催乳素（MM-50000）和
3. “大大”。

“大”催乳素和“大-大”催乳素对受体的亲和力较低。人们认为，生育力是由“大-大”催乳素维持的，这种催乳素在血浆中可以转化为“小”。主要的催乳素抑制因子是多巴胺（DA）、γ-氨基丁酸（GABA）。促甲状腺激素释放激素、血清素、阿片肽、组胺、催产素、血管紧张素等参与调节催乳素的分泌。生理情况下催乳素的分泌是由睡眠、食物摄入、体力活动和压力引起的。在孕妇中，催乳素水平在妊娠早期开始升高，并持续升高直至妊娠末期，超过孕前催乳素水平的10倍。人们认为这种升高是由于雌激素水平升高所致。

胎儿在孕12周开始分泌催乳素，并在分娩前的最后几周迅速增加。到孕晚期，胎儿的催乳素水平高于母体，但分娩后，胎儿的催乳素水平在出生后第一周末迅速下降。羊水中的催乳素含量是血浆含量的5-10倍。孕中期催乳素含量达到峰值。

绒毛膜和蜕膜均可合成催乳素。此外，多巴胺不影响蜕膜组织合成催乳素。据推测，蜕膜组织产生的催乳素参与羊水渗透调节，并与蜕膜松弛素共同调节子宫收缩力。

流产并不像不孕症那样会导致严重的催乳素合成障碍。流产患者的催乳素水平略有升高，不会引起溢乳和/或闭经，但由于过量催乳素的雄激素作用，会严重扰乱月经周期。研究人员发现，40%的高催乳素血症患者存在雄激素分泌和代谢障碍。这类患者的脱氢表雄酮 (DHEA) 和脱氢表雄酮-S (DHEA-S) 水平升高。由于催乳素对肝脏的影响，类固醇结合球蛋白水平也会降低。

由于活性较低的雄激素增多，高雄激素血症的临床症状通常不明显。只有部分女性会出现游离睾酮和雄烯二酮水平升高。这类患者的游离二氢睾酮水平会降低，这是因为在催乳素的影响下，5α还原酶（负责雄激素作用于毛囊的酶）活性降低。催乳素水平升高通常伴有高胰岛素血症，并且可能在胰岛素抵抗的形成中发挥重要作用。高催乳素血症被认为会扰乱正常的卵巢功能。早期卵泡期催乳素水平升高会抑制孕酮分泌，而成熟卵泡中催乳素水平降低则会促进孕酮分泌增加。

许多研究人员认为，高催乳素血症正是由于其对类固醇生成和过量雄激素的影响而导致不孕，但如果怀孕，其过程通常不会出现重大并发症。

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