從這項研究中,這是由從西南醫學中心,德州學院(德州大學西南醫學中心)的科學家進行的結果如下,對心臟是能夠協調全身的電力交換-這一發現可能有助於開發治療肥胖症的更有效的方法,2型糖尿病和心臟疾病。
使用停留在脂肪高的飲食的小鼠中,專家們發現,在心臟特異性遺傳途徑的影響可以防止肥胖的發展和保護動物的血糖水平變化的風險,這是2型糖尿病的特點。
“ 肥胖,糖尿病和冠心病是導致死亡和殘疾的主要原因,所有這些疾病都與代謝有關。這項研究的是,心臟可調節全身的新陳代謝,我們認為這是打開一個新的研究分支,“第一個示範-說發表在Cell雜誌上的論文的資深作者,埃里克·奧爾森(埃里克·奧爾森),博士,在該領域的研究主管分子研究在UT西南。
該研究是在基因修飾的小鼠上進行的,這些小鼠注射了一種試驗製劑,其影響心肌中兩種調節分子的值。專家已經確定,MED13,在心臟細胞中的遺傳途徑中的一個主要成分 - 心肌 - 調節代謝在整個動物的身體,同時特異性針對心臟微RNA - 的miR-208a的 - 抑制MED13的活性。
MED13基因或藥理學方法水平升高的小鼠沒有表現出肥胖症狀,並顯示能量消耗增加。相反,在心臟細胞中缺乏MED13的遺傳改變的小鼠中,監測由高脂肪飲食引起的肥胖的高傾向性。另外,在動物中,血液中葡萄糖的代謝受到干擾,並且存在與冠狀心髒病,梗塞和2型糖尿病的形成相關的代謝綜合徵的其他變化特徵。
MicroRNA是遺傳物質的小片段,科學家們最初認為這是該研究的一個無趣目標,因為它不像長鏈RNA,它們不編碼蛋白質。編碼微RNA的基因一直被認為是所謂的“垃圾”DNA。儘管如此,近年來,這些分子已被公認為許多疾病的主要調節因子,並在各種組織中發生應激反應。已經確定了約500個microRNA。
“幾年前,我們的生物實驗室專注於這種miRNA特異性miRNA,miR-208a,然後與來自生物技術公司的合作創造了一種產品來壓迫它。在檢查其影響時,我們發現我們的小兄弟誰接受這種抑製劑更耐高脂肪飲食,並沒有顯示任何其他疾病的症狀,“奧爾森解釋說。(奧爾森博士是科羅拉多州生物技術企業miRagen Therapeutics Inc.的五位共同創始人之一,其中UT Southwestern Medical Center擁有股權。)
由於這種心臟特異性microRNA與身體的不同細胞相互作用,它仍然是未知的,並將成為後續研究的對象。