科學家聲稱多發性硬化症不是自身免疫性疾病

科學家們認為，多發性硬化症，長期以來被認為是一種自身免疫性疾病，其實不是一種疾病，免疫系統的。安格Kortels博士，法醫人類學家，並在紐約刑事司法教授約翰·傑伊學院，提示多發性硬化引起的脂代謝紊亂，在許多方面比其他自身免疫性疾病更類似於冠狀動脈粥樣硬化。

Kortels認為，治療多發性硬化症的代謝紊亂，成為本病的可解釋許多令人費解的方面，特別是，為什麼它會影響更多的時候女人比男人，為什麼一直是全世界發病率最近有所增加。她建議這個假設可以幫助科學家開發新的治療方法，並最終為這種疾病提供藥物。

全球至少有130萬人患有多發性硬化症。它的主要特徵是全身炎症，導致稱為髓磷脂的組織瘢痕形成，並分離出大腦和脊髓的神經組織。隨著時間的推移，這些疤痕可能會導致嚴重的神經損傷。科學家們認為免疫系統應該歸咎於這種疾病的發展，但沒有人能夠完全解釋究竟是什麼導致了這種疾病。基因，飲食，病原體或維生素d不足 - 所有這些因素都可能與多發性硬化症有關，但這些危險因素的證據不一致，甚至相互矛盾，令人失望，在尋求有效的治療方法的科學家。

“每次有遺傳因素表現在人口發展多發性硬化症的風險顯著增加，人們發現，在其他群體中並不重要” - 說Kortels。“這是無法解釋的病原體的參與，包括在疾病的發展Epstein-Barr病毒，與同類病原體顯著不同疾病的發展速度基因相似的人群。多發性硬化症的自身免疫根本沒有導致一般性結論關於疾病的病因的情況下觸發器搜索” 。

然而，考慮到多發性硬化症是一種代謝性疾病，而非自身免疫性疾病，人們可以看到這種疾病的發病機制和發病原因。

脂質假說

Cortells認為，多發性硬化的主要原因可能是細胞核中的轉錄因子，它們控制整個身體的吸收，破壞和脂質（脂肪和其他類似化合物）的產生。這些蛋白被稱為過氧化物酶體增殖活化劑受體（PPARs），的副產物的毒性引起的積累違反- “壞”低密度脂蛋白膽固醇，形成在患病組織斑塊。這些斑塊的積聚反過來誘導免疫反應，最終導致疤痕的形成。這在本質上是相同的機制參與動脈粥樣硬化的發展，其中缺乏PPAR會導致斑塊形成，免疫反應和瘢痕在冠狀動脈。

“當動脈發生脂質代謝時，會出現動脈粥樣硬化，”Kortaels解釋說。“當這種情況發生在中樞神經系統時，你會得到多發性硬化症，但主要原因是一樣的。”

發展違反脂質穩態的主要危險因素是高水平的低密度脂蛋白膽固醇。因此，如果PPARs是多發性硬化症發展的基礎，那麼為什麼近幾十年來該病的病例越來越多，這是可以理解的。“一般來說，世界各地的人們消耗更多的糖和動物脂肪，這往往導致高水平的低密度脂蛋白膽固醇，”科爾特斯說。“因此，我們希望看到的與脂代謝紊亂疾病，更高的層次-如心臟疾病，在這種情況下，多發性硬化症這也解釋了為什麼用於治療高膽固醇的他汀類藥物，都表現出良好的療效多發性硬化症“。

脂質假說也揭示光多發性硬化和維生素的缺乏D.維生素d有助於降低低密度脂蛋白膽固醇和維生素d缺乏症之間的聯繫增加了罹患疾病的可能性 - 尤其是在飲食中脂肪和碳水化合物的情況下。

Cortells也解釋了為什麼多發性硬化症在女性中更常見。

“男人和女人不同的消化脂肪，”Kortaels說。“在男性疾病PPAR更常發生於血管組織，讓他們有更多的共同動脈粥樣硬化，在與女性的生殖作用，連接不同的代謝脂肪。違反婦女脂質代謝的可能影響到髓磷脂生產的中樞神經系統。因此，在女性中多發性硬化的發生率更高，而男性則發生動脈粥樣硬化。“

除高膽固醇之外，還有其他因素會破壞PPAR的功能，包括致病微生物，例如愛潑斯坦 - 巴爾病毒，損傷和一些基因譜。在許多情況下，這些風險因素之一不足以導致脂質代謝崩潰。但是許多因素的組合會導致脂質代謝的侵害。例如，單獨使用遺傳性弱化的PPAR系統不能引起疾病，但與病原體或營養不良可導致多發性硬化。這有助於解釋為什麼不同的多發性硬化症觸發因素對某些人群和人群很重要，但在其他人群中並不重要。

科學家計劃進行更多的研究需要充分了解PPAR的多發性硬化的發展中的作用，但Kortels希望疾病的新認識，最終可能導致治療和預防的新方法。

Kortaels說：“這個新的假設給了多發性硬化症藥物更快出現的希望，”Kortaels說。

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