脂肪细胞可预防糖尿病
最近審查：01.07.2025
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2型糖尿病是由于脂肪细胞无法将葡萄糖转化为脂肪引起的。只要这些细胞对血液中的碳水化合物有反应，糖尿病就没有机会。
在过去十年中，科学家们对脂肪细胞有了更深入的了解：多个研究小组发现脂肪细胞能够控制血糖和胰岛素水平。为了做到这一点，脂肪细胞需要感知血液中的糖分，如果碳水化合物进入细胞的运输受到干扰，它们就会停止工作。这会影响整个身体的状况：组织停止对胰岛素的反应，血糖水平升高，最终直接导致糖尿病。
美国哈佛大学贝斯以色列女执事医疗中心的科学家开展了一项新研究，揭示了葡萄糖如何激活脂肪细胞。在《自然》杂志上发表的一篇文章中，作者描述了ChREBP-β基因，该基因编码一种参与葡萄糖转化为脂肪酸的蛋白质。科学家们首先在健康人群中检测了该基因的活性。在葡萄糖吸收正常的人中，ChREBP-β处于活跃状态。但更重要的是，该基因在非糖尿病的肥胖人群中也处于活跃状态。糖尿病通常被认为是肥胖的必然伴随物，但这并不完全正确：许多人体重超标，但同时却没有严重的糖尿病代谢问题。
我们进食时，会发生以下过程。进入体内的葡萄糖通过 GLUT4 转运分子转运到细胞中。这些分子不仅存在于脂肪组织中，也存在于心脏和肌肉中。当葡萄糖进入脂肪细胞时，它会激活 ChREBP-β 基因，该基因编码一种影响细胞代谢特征的转录因子。结果，脂肪细胞将过量的葡萄糖转化为脂肪。如果小鼠体内葡萄糖转运蛋白的数量增加，它们就会患上肥胖症，但不会患上糖尿病。如果葡萄糖转运蛋白的数量减少，这些动物就会患上糖尿病，但体重保持正常。
2型糖尿病是由于组织对胰岛素不敏感而发生的。脂肪细胞对胰岛素不敏感意味着GLUT4对激素没有反应，无法将葡萄糖转运到细胞内。脂肪组织无法吸收葡萄糖长期以来被认为是糖尿病的早期症状之一，但脂肪细胞的工作机制直到现在才被揭示。要激活代谢调节剂ChREBP-β，只需要10%的葡萄糖进入体内。事实证明，我们实际上受到了脂肪“安全垫”的保护，免受糖尿病的侵害：脂肪细胞控制葡萄糖水平，并将其转化为脂肪酸。然而，如果这种转化在肝脏脂肪细胞中过于频繁，则会出现另一个危险：肝脏无法很好地耐受过量的脂肪，这可能导致脂肪变性。
然而，无论如何，这些结果迫使我们重新审视脂肪组织在人体中的作用。显然，肥胖并不一定会导致糖尿病（如果我们谈论的是2型糖尿病）；或许超重是身体保护自身免受糖尿病侵害的一种方式。该研究的作者认为，如果我们学会激活脂肪细胞中的ChREBP-β基因，就能战胜这种疾病。尽管细胞为何对胰岛素变得不敏感，这个问题仍未得到解答。
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