運動如何幫助預防 DNA 損傷和與年齡相關的血管問題

鹽湖城猶他大學內科系的研究人員最近進行的一項動物研究調查了 DNA 損傷在血管和老化心血管系統中的作用。

他們發現，增加運動量與血管內壁細胞 DNA 損傷的減少有關。這可能有助於解釋為什麼在晚年進行運動可以降低動脈粥狀硬化的風險。

在猶他大學博士後 Jisook Lim 博士的帶領下，研究人員將在加州長灘舉行的美國生理學高峰會

隨著年齡的增長，運動如何保護血管健康？

隨著年齡的增長，心血管疾病和其他心血管問題的風險會增加。這通常是由於動脈粥狀硬化——脂肪物質在血管黏膜上積聚所致。

隨著這些斑塊的生長，它們會使血管變窄，從而增加心臟病或中風等心血管事件的風險。

幸運的是，體能訓練可以顯著降低動脈粥狀硬化的風險。即使老年人運動也可以減緩斑塊形成並改善心血管結果。

然而，事實證明，要準確理解運動如何有益於心血管健康更加困難。一項新的研究重點在於一種可能的機制：DNA 損傷。

DNA 損傷與端粒：老化的關鍵因素

隨著年齡的增長，我們生理機能的許多面向都會慢慢喪失。這種下降的部分原因是DNA損傷。

DNA 損傷的發生有許多原因，隨著年齡的增長，我們的DNA 修復機制變得更容易出錯。

專家認為，DNA 損傷在老化過程中起著核心作用，隨著年齡的增長，它似乎在我們血管的惡化中發揮重要作用。

端粒是染色體末端的 DNA“帽子”，可以保護染色體免於纏結和磨損。因此，端粒長度是生物學年齡的指標——較短的長度與許多與年齡相關的疾病有關，包括心血管疾病。

血管內壁細胞中的端粒特別容易受到稱為「剪切應力」的力的損壞。

「血流速度越高，動脈直徑越小，剪切應力就越高，」捷克共和國布拉格大學總醫院教授 Jan Malik（醫學博士、公共衛生碩士）解釋說，他沒有參與這項研究。

儘管我們的身體有適當的系統來應對這種壓力，但當血管受到破壞時，血流就會受到損害。這種破壞增加了血管內壁細胞所經歷的摩擦，增加了動脈粥狀硬化的風險。

馬利克曾發表過有關該主題的論文，他告訴我們“剪切應力的變化對於動脈粥樣硬化的發展至關重要。”

猶他大學正在進行的一項研究檢驗了運動是否可以透過最大限度地減少 DNA 損傷和保護端粒來降低心血管風險。

較高的體力活動與較少的 DNA 損傷有關

猶他大學的研究人員對 15 隻雄性小鼠在裝有跑步機輪子的籠子裡進行了 4 週的監測。他們根據每天跑步的距離將其分為三類：

• 迅速
• 中等跑步者
• 低運動。

在研究結束時，科學家從動物的主動脈（血液從心臟流出的血管）收集了組織。他們研究了承受不同程度剪切應力的主動脈不同部分。

他們特別關注兩種細胞類型：

• 血管內部的內皮細胞；
• 血管壁中發現血管平滑肌細胞。

然後他們評估了細胞的 DNA 損傷並評估了它們的端粒功能如何。

他們的分析表明，增加體力活動與內皮細胞 DNA 損傷減少和端粒功能改善有關，但與血管平滑肌細胞無關。

先前的研究也表明，血管平滑肌不會像內皮細胞那樣受到損傷，內皮細胞面臨著血流的全部力量。

研究摘要顯示，一般來說，「有氧運動量與DNA損傷和端粒功能障礙成反比」。這意味著運動最多的動物受到的損傷和功能障礙最少。

這項研究提供了什麼？

這項研究進一步證明，運動可以透過防止 DNA 損傷和保護端粒功能來提供健康益處。

Lim 在新聞稿中解釋：「透過揭示經歷不同血流模式和細胞類型的主動脈區域對有氧運動的不同反應，這項研究將為心血管健康幹預的詳細和個人化方法奠定堅實的基礎。

一段時間以來，科學家一直在研究運動與端粒之間的關係。例如，2013 年的一項研究表明，超級馬拉松運動員的端粒比健康對照組參與者更長。

其他研究也發現身體健康與端粒長度之間存在關聯。