也許，已經找到了治療多發性硬化的辦法
最近審查：22.11.2021
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每枚獎牌實際上都有兩面，每個反面總有一些好東西。因此，很可能，β-澱粉樣蛋白成為當天的英雄並不奇怪。
β-澱粉樣蛋白 - 錯誤折疊的蛋白片段，引起了普遍的看法，在阿爾茨海默氏症的腦細胞的死亡 - 能夠支付不可治愈的自身免疫性疾病，多發性硬化症（MS）的症狀。無論如何，在老鼠身上。
由於多發性硬化，免疫系統的細胞錯誤地攻擊神經纖維的髓鞘，其起到電信號絕緣體的作用。髓鞘提高了電脈衝通過神經系統傳播的速度。如果不進行隔離，神經系統內的溝通就會受到干擾，神經衝動會糾纏甚至抑制，導致身體和認知問題。從他的研究，Shteiman勞倫斯（勞倫斯·斯坦曼）斯坦福大學（美國）有信心，他將能夠表明β-澱粉樣蛋白顯著增加所造成的自身抗體多發性硬化症的損害。畢竟，β-澱粉樣蛋白對神經元是有毒的（看起來），並且通常傾向於在髓鞘被破壞的地方積累。
但是生活充滿了驚喜，它甚至可以駁倒最看似堅實的信仰。當研究人員在其免疫系統是準備要吞噬所有的髓鞘，造成徹底癱瘓小鼠的“空間”注入β-澱粉樣蛋白，死亡似乎一觸即發突然退去，貶謫癱瘓的迫在眉睫的威脅，和神經系統開始恢復！
實驗重複了幾次，但結果沒有改變。此外，仔細研究表明，注射β-澱粉樣蛋白降低了參與炎症形成的循環免疫信號分子的水平。因此，科學家得出結論，β-澱粉樣蛋白顯然能夠與多發性硬化症作鬥爭，消除自身免疫反應，這種疾病的“黑色印記”。
接下來呢？我們終於找到了治療多發性硬化症的方法嗎？不是那麼簡單。雖然工作的作者發現，沒有證據表明進入小鼠的β澱粉樣蛋白可以在動物的大腦積累，政府監管部門有可能陷入休克狀態的想法，治療建議用蛋白質引起（認為）病阿爾茨海默氏症。特別是在其他研究小組設法說明β-澱粉樣蛋白以某種方式從血液進入大腦之後。
了解這一點，科學家們已經開始尋找解決方法，奠定吸管。有可能避免自己需要β澱粉樣蛋白。因此，發現在眼睛晶狀體中大量存在的澱粉狀蛋白樣蛋白α-晶狀體蛋白B對多發性硬化症具有相同的作用。與所有β-澱粉樣蛋白相似，這種蛋白似乎是無害的。但即使現在現在還為時過早高興 - 因為對老鼠有用的東西並不一定對人有幫助。未來是一條很長的路。但有希望！
現在讓我們思考一下為什麼“敵對的”澱粉樣蛋白成為人類無望地尋找很長時間的手段。首先，它可以假定除去澱粉樣蛋白“錯誤”周圍炎神經纖維，推免疫系統活性作用（例如，它可以簡單地不可逆地阻斷immunnosignalnye分子引起炎症）。請記住，科學家們提到，澱粉樣蛋白本身喜歡集中在免疫系統對神經組織的攻擊（炎症）部位？也許這不是沒有用？也許這是他的命運？
其次，前幾天有報導說的阿爾茨海默氏病的因素之一是導致腦血管增厚自身免疫機制，因此，在他們澱粉樣蛋白的積累。然而，它仍然不清楚為什麼錯誤的澱粉樣蛋白一般出現。現在，看著在斯坦福大學獲得的結果，我想表明，這兩個是相關的新聞和教育“錯誤的”澱粉樣變可能是疾病的症狀，但身體的嘗試在經濟恢復秩序，保護免疫系統的肆虐。事實上，沒有人確切知道澱粉樣斑塊有多危險，只是他們總是患有阿爾茨海默氏症，但這並不意味著他們是該疾病的原因。這可能是（現在對於這樣的說法，我們認為有充分的理由），該牌匾 - 人體對類似的東西破壞大腦自身抗體鬥爭的影響。這聽起來更合乎邏輯......
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