美國研究人員在癌性腫瘤中發現了一個“弱點”:事實證明,您可以啟動一個自我破壞惡性細胞的程序,從而治愈嚴重的疾病。
科學家已將結腸和淋巴瘤中提取的人類癌細胞植入大鼠體內。結果,他們注意到抑制腫瘤的特定蛋白質結構會導致其死亡。
目前,研究人員已經擁有抑制ATF4等蛋白質結構的現成藥物。世界醫學有機會很快獲得可以選擇性抑制惡性細胞發育的創新抗癌藥物。
科學工作的領先專家Kumenis博士向科學家保證,科學家將朝著正確的方向前進,並且很快將能夠完全阻止腫瘤的生長,而不會導致腫瘤復發。此外,人們有信心發現所發現的“弱點”相對於許多腫瘤病理學是適當的。
每天,人體中大量的細胞結構死亡,只是為了保護其他細胞免受潛在危險。同時,癌性腫瘤忽略了免疫防禦的這種行為。如何迫使腫瘤自毀?這個問題困擾了很長時間的科學家。直到現在,該團隊在Koumenis博士的陪同下,通過在腸,乳腺和人淋巴瘤以及誘發淋巴瘤的大鼠的結構中連接ATF4,取得了成果。發現ATF4負責與基因同時起作用的所有生化途徑。如果停止該方向,則惡性細胞將產生大量蛋白質並死亡。
當科學家能夠“關閉”腫瘤和大鼠生物體中的ATF4時,發現病理細胞繼續蓄積4E-BP蛋白,然後由於壓力而死亡。動物中類似的機制“起作用”並抑制淋巴瘤和結腸癌的發展。在人類腫瘤中,由於MYC的突變,還注意到ATF4和4E-BP的表達增加。Kumenis博士指出,這一事實與發現的成功有關。
抑制ATF4的生物合成的藥物(激活轉錄因子4的支架)並不是什麼新鮮事物,它們是由製藥公司生產的,可用於治療許多病理,包括阿爾茨海默氏病和帕金森氏病。
根據研究結果,對ATF4的作用與MYC依賴的腫瘤有關。迄今為止,正在進行實驗以確定這種治療對癌症患者可能產生的副作用。
科學工作的結果發表在《科學日報》版上。