每日微量：镉是导致过早衰老的一个因素

《营养学新进展》发表的一篇论文发现，即使低水平的膳食镉摄入也会导致其在体内沉积，并加剧衰老迹象，包括认知功能恶化和氧化应激增强。这并非急性中毒：作者模拟了日常饮食中的“微剂量”，结果仍然加速了“衰老”表型的出现。

背景

镉是一种累积性毒物，具有极长的毒性。它主要在肾脏和肝脏中积累，生物半衰期估计长达数十年；因此，监管机构认为累积剂量（月/周）至关重要。世界卫生组织/粮农组织（JECFA）设定的PTMI为每月25 µg/kg bw，欧洲食品安全局确认TWI为每周2.5 µg/kg，这是主要与肾毒性风险相关的阈值。

• 对于“普通人”来说，镉从何而来？对于非吸烟者来说，主要来源是食物（从土壤/肥料中吸收镉的作物）；对于吸烟者来说，还有烟草烟雾（烟草植物会主动积累镉）。根据欧洲食品安全局和世界卫生组织的数据，镉的主要来源包括：谷物及其制品、蔬菜（尤其是叶类蔬菜）、可可/巧克力、水生软体动物，以及区域性食物——大米；吸烟者体内镉的生物标志物含量通常是非吸烟者的两倍。
• 谁更容易受到伤害？缺铁会导致肠道增加二价金属转运蛋白（DMT1），从而增加镉的吸收；怀孕和儿童时期会增加镉的敏感性。吸烟会使总剂量增加数倍。
• 如何测量“镉负荷”。在临床和人群研究中，使用两种简单的指标：血镉反映近期摄入量，尿镉反映体内（尤其是肾脏）的累积剂量/“储存量”。尿镉更常用于长期队列研究和计算肾脏影响的风险“阈值”。
• 为什么这个话题与衰老和认知相关？慢性镉会引发氧化应激、线粒体功能障碍、维持低度炎症，并可诱导细胞衰老（↑SA-β-半乳糖苷酶，p16^INK4a）。这些机制是组织衰老和认知衰退的基本“驱动因素”。综述和建模研究反复指出镉与记忆/学习障碍相关，在人类队列研究（例如国家健康和营养调查）中，血液/尿液中镉含量较高与认知测试结果较差相关，甚至与痴呆症/阿尔茨海默病的死亡风险相关。
• 区域情况和阈值。根据欧洲食品安全局的估计，部分欧洲人的膳食摄入量接近TWI，儿童的相对负荷（每公斤体重）更高；在中国和亚洲部分地区，大米摄入量较高者可能超过JECFA的月摄入量阈值。这解释了为什么人们关注膳食中即使“低”剂量的家庭摄入量。
• 为什么“膳食低剂量”在科学上如此重要？由于半衰期极长，即使是每日微量摄入，在“达到顶峰”时也会产生可测量的压力和生物学效应——并非急性中毒，而是加速衰老过程（通过活性氧（ROS）应激、线粒体、炎症和衰老细胞）。因此，这项新研究的设计初衷是：模拟真实的背景摄入量，并观察衰老表型和认知测试。
• 医疗保健的实际背景。一致的发现：
  • 不吸烟是减少镉负荷最有力的措施。
  • 饮食多样化（来自受控链的谷物/可可和绿叶蔬菜来源）、供应地理多样化。
  • 预防和纠正因缺铁而导致的镉吸收减少。
  • 对于监测来说，U-Cd 作为长期接触的标记是优先考虑的。

他们到底做了什么？

研究人员模拟了长期低水平饮食中镉的摄入，并测试了其对“衰老生物学”的影响：行为/认知测试和氧化应激的生物标志物。同时，他们还观察了镉在如此“低”剂量下是否会在组织中积累。结论显而易见：镉确实会在组织中积累，而且足以使衰老表型对我们不利。

主要结果

• 与对照组相比，低浓度镉会损害认知功能。
• 注意到氧化应激（活性氧造成的损害）的增加，这是与衰老和神经退行性相关的经典机制。
• 即使饮食中摄入的“少量”镉也会沉积在体内，证实长期背景摄入具有累积效应。

为什么这很重要？

镉是最隐蔽的环境毒物之一：它会在数十年内积累（生物半衰期估计为16至30年），并与肾脏、骨骼、血管和神经系统的损害有关。这项新研究进一步揭示了这一谜团：即使接近日常饮食水平的镉含量，也能加速大脑衰老，并增加全身氧化应激。

“膳食镉”从何而来？

最常见的是来自土壤/水镉含量高或使用适当肥料的产品：大米、谷物、叶菜、可可和贝类；吸烟也占了很大一部分（烟草烟雾中镉含量高）。近年来的研究强调，需要修订允许水平，并考虑到地区差异。

这与大局有何关系？

独立研究已将慢性镉暴露与老年人痴呆/认知能力下降联系起来，并在模型生物（果蝇、啮齿动物）中通过线粒体功能障碍、炎症和类似铁死亡的过程导致过早衰老和神经退行性变。这篇新论文强化了这一思路，即使在低膳食暴露水平下也是如此。

今天“实际”该做什么

这并不是恐慌的理由，但有一些常识性的步骤可以减少累积剂量：

• 不吸烟（或戒烟）是减少镉负荷最有力的方法之一。
• 谷物多样化（不仅仅是大米），彻底清洗/浸泡绿叶蔬菜，不要让孩子过量食用可可/巧克力。
• 尽量选择有重金属监测地区出产的产品。
• 通过饮食（蔬菜/水果、富含硒和锌的来源）来增强抗氧化防御能力并非“排毒”，但它有助于控制氧化应激——镉损害的关键途径之一。（这些建议并非旨在取代临床建议；如果您患有肾病等疾病，请咨询医生您的饮食。）
  关于膳食镉的综述提醒您，重要的不仅仅是产品中的平均浓度，还有食用频率——风险会“因小失大”。

局限性和下一步

作者研究了低水平但受控的暴露；下一步是进行长期队列研究，包括精确的饮食摄入量、积累的生物标志物（尿液/血液）和神经认知结果，以及评估通过调整主要饮食来源的镉可以降低多少风险。

来源：Go YM 等。《低膳食镉暴露对衰老表型的影响》。《营养学新进展》，2025 年 5 月。