老化和光老化

有人說，一個棕褐色的時尚傳遞巴黎傳奇的Coco Chanel，當他從地中海郵輪返回，由蒼白的巴黎美女青銅棕褐色來襲。不久，反复無常的方式製備的180°的轉彎，和女士們並沒有離開房子沒有寬邊，長手套和面紗的帽子，去海邊，在此，先膽怯，然後大膽地裸露自己的身體，代替太陽的熱射線。

根據另一種理論，當皮膚蒼白成為工廠和車間的封閉區域與艱苦的工作有關，譚已成為那些誰能夠負擔得起花費大量的時間在戶外，放鬆和做運動的特權為棕褐色的時尚出現了。不管是什麼，在幾乎所有歐洲國家和美國，制革已經成為健康和積極的生活方式，和這麼多的人的象徵，尤其是在年輕的時候，躺在烈日下燃燒，頭暈，試圖讓他。

在美國，這是如此活躍，是朋友與太陽的一代，是一代嬰兒潮一代（嬰兒潮）的40-50-E GODI或代戰後嬰兒潮期間出生的人。幾年過去了，醫生們開始注意到皮膚的嬰兒潮一代老齡化有自己的特點 - 銳皺紋，粗糙，皮膚粗糙，色素沉著斑，在臉頰血管擴張壓實和片狀皮膚樹枝的區域存在。這些變化發現，只有在暴露於太陽輻射較強的區域，而在該領域，通常是從太陽保護（例如，在大腿內側，等下腹部），皮膚通常看起來好多了。在醫生們達成一致結論之前經過了仔細的研究 - 不是年齡，但太陽輻射是造成這些跡像出現的原因。事實證明，UV輻射，雖然它不具有電離輻射這樣的破壞性影響，仍然具有足夠的能量以使DNA和其他皮膚損傷的分子。

現在，以下跡象表明陽光對皮膚的傷害，或照片染色：

• 皺紋出現在膠原蛋白損傷的區域;
• 不均勻的皮膚，發生在非典型彈性蛋白（大豆彈性蛋白病）積聚區域;
• 皮膚乾燥;
• 表面血管擴張（毛細血管擴張）;
• 色素斑點（太陽黑子）;
• 光化性或陽光，角化病（紅色濃縮，片狀皮膚斑塊）。

大多數情況下光老化是在50歲以後的皮膚淺的人中觀察到的，因為在皮膚黝黑的人中它看起來不太常見。光老化的概念使美容業發生了革命性的變化。在此之前，科學家們認為既不會老化，也不會老化的皮膚恢復活力，所有試圖創造平滑皺紋或恢復青春光芒的手段都注定要提前失敗。事實證明，被太陽破壞的皮膚保留了可以被喚醒的活力儲備。現在已經開發了一些可以部分消除光老化跡象的工具和方法。雖然他們標榜的“皺紋”或“老化”的一種手段，但應該理解，在這種情況下，我們談論的不是真正的復興，但“治療”（或更確切地說 - 恢復）皮膚被曬傷。

迄今為止，已經積累了大量關於紫外線作用對皮膚的負面影響的信息。紫外光譜由三組光線表示。

• 具有最短波長（100-280nm）的紫外線C（UVC，短UV，遠UV）。它們對人體有最嚴重的破壞作用。然而，它們的影響是微乎其微的，因為它們被臭氧層吸附並且實際上不會到達地球表面
• 紫外線B（UVB，中紫外線）是平均波長范圍（280-320nm）的光線。它們盡可能地損傷皮膚，但是它們的效果由於混濁而顯著減弱，並且滲透被衣服和普通窗玻璃延遲。當太陽低於地平線（清晨和傍晚），高緯度地區和冬季時，觀察到UVB在大氣中的吸收和分散。

在半天，低緯度和夏季觀察到這些射線的最小吸收和色散。

• 紫外線A（UVA，長UV，近UV，黑光） - 最大波長（320-400 nm）的光線UVA的破壞效果比UVB弱1000倍。但是，它們更好地到達地球表面，它們的滲透並不取決於一天的時間，緯度和季節。據了解，這些射線不被臭氧層保留下來，衣服不會穿過雲層。這就是為什麼許多現代建築使用有色玻璃，這不僅是一種特定的建築和美學解決方案，而且也是防UVA的保護。

紫外線的來源不僅是太陽，還有日光浴室燈。據信一小部分紫外線可以產生氣體放電燈。關於熒光燈和鹵素燈，電視屏幕和電腦屏幕，他們不是紫外線輻射的來源。重要的是要記住，白沙，積雪，水可以反射高達85％的太陽輻射。因此，由於反射和散射的光線，人們在海灘或山上停留的能量幾乎是其兩倍。

紫外線A和B在穿透皮膚的深度方面有所不同 - 它與波長成正比。據了解，90％的UVB的阻斷角質層，而UVA能滲透到表皮的較深層和其中超過50％可以進入乳頭和網狀真皮。這就是為什麼當暴露於光線發生在表皮的變化，並暴露於束A時 - 真皮的鹼性物質，其纖維結構和微脈管細胞元件的結構變化。

紫外線對皮膚的作用機制及其後果已被徹底研究。眾所周知，UVC具有顯著的致突變作用。UVB會導致曬傷，部分是曬黑。UVB的主要負面後果是經證實的致癌作用，其由細胞突變誘導。紫外線A引起皮膚色素沉著，即曬黑。這些射線是最不引起紅斑的，這就是為什麼這種紫外線輻射在日光浴室的燈中出現。UVA以及UVB，導致癌變，它是已知對A射線增強效應梁B.一些研究人員認為，射線和黑色素瘤比B的光線在這方面的發展起到了重要作用，有必要強調塗抹防曬的重要性意味著同時從光線A和B的作用。

在皮膚上的紫外線的作用的組合效應包括多個形態變化。已知影響的角質形成細胞，成纖維細胞，黑素細胞的增殖和分化（細胞成分，受損的DNA修復的刺激改變）。它證明了光線A B和綜合影響導致了一些嚴重違反當地的免疫監視的。特別是，考慮在皮膚（例如，IL-10），減少自然殺傷淋巴細胞的，參與消除腫瘤細胞，CD8淋巴細胞的外觀，刺激細胞凋亡的朗格漢斯細胞，表皮反tsisizomerizatsii尿刊酸的誘導（內源性immunosupressivngh細胞因子生成數組分，免疫抑製作用歸因於它）。另外，UVA是光敏性發展的主要原因。大多數與先天性或後天性增加到紫外線靈敏度相關聯的皮膚病，發生或通過曝光被加重對長波長光譜。這些皮膚病包括光過敏反應，卟啉症，日光性蕁麻疹，紅斑性狼瘡，著色性幹皮和其他疾病。

應該特別強調的是，紫外線A與皮膚老化 - 光老化的增長有關。它具有某些形態表現，不同於生物老化。下UVA的表皮中效應發生角質層的和一般是由於基底角質形成細胞增殖和角質化疾病過程的不均勻的加速度表皮的不均勻增厚。角質形成細胞發育不良。真皮形成慢性炎症，纖維結構被破壞，特別是彈性纖維（均化劑，增稠劑，扭轉和彈性纖維碎裂，減少了它們的直徑和數量 - “日光性彈性”），存在著嚴重的變化小口徑血管。後者隨後導致微循環床的重建和毛細血管擴張的形成

眾所周知，長時間暴露於UVA，例如過度使用曬黑沙龍，會導致皮膚結構發生變化，類似於長時間暴露在陽光下。應該強調劑量使用曬黑床的重要性。

隔離急性和慢性紫外線影響，引起各種臨床表現。

急性紫外線照射的臨床症狀包括曬傷和皮膚色素沉著。曬傷是一種簡單的皮炎，表現為紅斑和水腫（1度）或紅斑和水泡形成（2度）。三度燒傷極為罕見，主要在嬰兒中，並伴有熱休克。據信，曬傷第一程度可能的發生，如果在24小時內的人收到4最小紅斑量，和第2次的程度 - 8.色素沉著或曬黑，存在即時和延遲。即時皮膚變黑日曬後幾分鐘內發生，並與光氧化合成已黑色素，其快速引入到黑素細胞樹突和進一步相關的，在表皮細胞。延遲色素沉著發生在48-72小時後，與黑素體中的活性黑素合成，黑素細胞數量增加以及先前失活的黑素細胞中合成過程的激活有關。這些變化反映了皮膚對紫外線輻射的保護性能。遲發性色素沉著也可以通過簡單皮炎或灼傷形成繼發性炎症後色素沉著來解釋。

長期暴露於紫外線輻射的臨床症狀如下：血管改變，色素沉著障礙，新皮膚形成，膨脹變化，彈性，皮膚模式。從慢性暴露UVR所得血管變化呈現耐瀰漫性紅斑，毛細血管擴張形成，瘀斑在最暴露於輻射的區域（臉，手，頂葉和枕區，頸部的背面，等等）。色素沉著的變形表現為雀斑，太陽赤色，色素沉著異常，慢性滴狀特發性黑色素斑和Poikiloderma形式。這種複雜的臨床表現以及光老化的跡像在英文文獻“曬傷皮膚”（“曬傷皮膚”）中被命名。過度的UFD通常與皮膚腫瘤如光化性角化病，皮膚癌，鱗狀細胞癌，黑素瘤的發展有關。

光澤度的變化，膨脹，彈性和皮膚模式是基礎。臨床上光老化表現為乾性皮膚，其粗糙，強化的皮膚圖案，減少的皮膚膨脹和彈性。這些變化的後果是膚淺淺而深的皺紋。此外，光老化指出偏黃色調的皮膚，皮膚變色，痣，毛細血管擴張，脂溢性角化病，老年性粉刺時。值得注意的是，在皮膚長期接觸紫外線指數相關的複雜的變化已經得到了很好的皮膚科在上個世紀初描述（例如，“皮農民”，“菱形萎縮的脖子»，法夫爾-Racouchot病等”海員的皮膚“）。 。

在評估與年齡有關的皮膚變化的性質時，重要的是要考慮到衰老的類型。光老化的形態學和臨床徵象具有其自身的特徵圖像，這與其他類型的老化不同。

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