科學家們研究了創傷性腦損傷的長期影響
最近審查：23.04.2024
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來自南佛羅里達大學的研究人員以及退伍軍人醫療中心的同事。James A. Haley研究了顱腦創傷的長期後果，並發現TBI導致大腦活動逐漸惡化，其特徵在於炎症和細胞再生的抑制。儘管如此，治療性干預仍然有助於防止細胞死亡。
研究結果發表在最新一期的PLoS ONE雜誌上。
“據最新數據顯示，美國約有170萬人患有創傷性腦損傷，”Sezar Borlongan教授說。“另外，TBI造成52,000人死亡，佔所有傷亡人數的30％。”
即使頭部受傷並沒有立即導致諸如在其後果的未來死亡或殘疾無法挽回的後果可能會隨著時間的推移在涉及到神經系統疾病，如阿爾茨海默氏症，帕金森氏症和創傷後首先對人體健康有負面影響老年癡呆症。
隨著美軍參加伊拉克和阿富汗的衝突，顱腦損傷的數量急劇增加。
“傷病海馬，丘腦和皮層區域對長期認知損傷 - 說研究的合著者保羅·桑德伯格博士，研究表明，功能性和認知障礙是頭部受傷的結果。”
CCT包括急性和慢性階段，科學家在小鼠中進行的實驗清楚地證明了這一點。科學家表示，這一實驗將有助於更好地理解和確定急性期後治療的治療“目標”。
“我們的研究審查了大腦的不同區域創傷性腦損傷的長期病理後果如背側紋狀體，丘腦，胼胝體，海馬和大腦腳 - 解釋的研究人員。“我們發現CCT後發生廣泛的神經炎症導致了第二波細胞死亡，這減少了細胞增殖並阻礙了大腦的再生能力。”
研究人員在傷後8週檢查了大鼠大腦後發現，“活化的小膠質細胞的調節顯著增加，不僅在直接創傷區域，而且在鄰近和偏遠地區。”
研究人員說，炎症的位置與細胞的損失和細胞增殖的侵犯相關。小膠質細胞是中樞神經系統免疫防禦的第一種基本形式，佔腦內膠質細胞總數的20％。它們遍布大腦和脊髓。
“我們的研究表明細胞增殖嚴重受到神經炎症級聯的影響” - 作者評論道。
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