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揭示了免疫細胞抵抗HIV的機制

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
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13 February 2012, 19:15

巨噬細胞通過釋放免疫缺陷病毒,限制了他們獲得病毒需要繁殖的資源。但是這種策略有其缺點:飢餓病毒隱藏在巨噬細胞中,逃避免疫檢測和抗病毒藥物攻擊。

不要認為免疫細胞對免疫缺陷病毒完全沒有防禦能力。科學家早就知道,在艾滋病毒的衝擊下,一些細胞很容易投降,而另一些細胞則頑固抵抗,甚至不會讓病毒流失。也就是說,一些免疫細胞擁有某種秘密武器,並且在製造抗病毒藥物時,了解其工作機制將非常有用。

前段時間,科學家們發現了蛋白質SAMHD1,它不允許HIV感染巨噬細胞和樹免疫細胞。在Nature Immunology雜誌上發表的一篇新文章中,美國羅徹斯特大學醫學中心的研究人員描述了這種蛋白質的作用機制。

擊中細胞的病毒用於復制其自身的DNA細胞資源,即脫氧核糖核苷酸,其中任何DNA由細胞以及病毒構成並且需要它們。原來,SAMHD1蛋白破壞細胞內脫氧核糖核苷酸,剝奪了病毒的繁殖可能性。我們可以說,巨噬細胞中的病毒正在挨餓,如果我們不是指飢餓意味著能源資源,而是構建基因組繁殖所必需的物質。

眾所周知,巨噬細胞的功能是吞噬感染因子和感染細胞。但是在吃病毒的情況下,它有可能開始在食用它的巨噬細胞內繁殖。因此,這些免疫細胞已經開發出一種剝奪病毒資源繁殖的機制。誠然,艾滋病病毒感染並不如我們所願。艾滋病病毒使用巨噬細胞作為儲存室:不能在其中繁殖,但它能夠等待巨噬細胞的困難時期,避免免疫系統的檢測和藥物的攻擊。研究人員關注與不同形式的HIV病毒相關的悖論。與HIV-1不同,HIV-2可以關閉SAMHD1蛋白並在巨噬細胞中容易繁殖,但它的毒力低於HIV-1,它必須忍受並等待未知物。

解釋這個悖論,研究人員提出以下建議。在HIV-1的困難的情況下抓住了強烈看出來,那就是 - 獲得全權各種突變:也許是某種和幫助,以應對資源約束。同時,該病毒是由一組突變增加其耐藥性的豐富,使得它更加無形的身體系統,等等。D.這是由於飢餓口糧病毒更大動肝火,這裡就很難說了一個地方,如果事實證明巨噬細胞的能力挨餓囚犯。然而,病毒毒力增加與絕食巨噬細胞之間的聯繫仍處於假說領域,需要額外的實驗來證實。

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