發現可導致年齡相關性神經疾病的蛋白質
最近審查：23.04.2024
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Salk生物研究所（美國）的科學家發現了可導致與年齡有關的神經疾病的蛋白質，從輕度記憶衰退到嚴重形式的癡呆。象徵性地說，它們為神經細胞中與年齡有關的變化開闢了道路，但具有諷刺意味的是，它們本身被稱為“超長壽命蛋白質”（或ELLP）。
與年齡相關的器官功能障礙往往與體內平衡失調，細胞平衡狀態，或者更確切地說是支持這種平衡的分子機器有關。例如，細胞失去了對物質和能量與環境的交換的控制權：例如，有毒分子開始滲入其中，並且垃圾不再出現; 結果，該小區正在越來越糟地執行其功能。顯然，在這種情況下，責任部分在於控制物質進出籠內的蛋白質。超維蛋白質正是屬於這種情況：它們形成了一個核孔複合體的神經元，細胞核和細胞質之間的物質交換取決於它們。
科學家們檢查了大鼠神經元，發現這些ELLP是不可移動的，也就是說，直到動物死亡時，相同的蛋白質就位於它的位置。這也許使它們成為一個薄弱環節：超長壽命蛋白質的分子會積累損害，而不會自我更新。接受一定劑量損傷後，常規蛋白質變成廢品，新的分子機器就位。從這個意義上來說，ELLP可以被比作蘇聯政黨的官員，他們只是以他們的腳前進而離開辦公室。但在這些松鼠的情況下，他們的主人也向前邁步。
隨著時間的推移，這些長壽開始效果不佳：損害受到影響。這意味著有害物質開始滲透到神經元的核中。他們可以訪問DNA，可以用自己的方式修改。其結果是，代替神經元蛋白的健康版本可以合成開始其致病形式，形成不溶性的蛋白質複合物 - ..神經變性疾病，阿爾茨海默氏症，帕金森病，等等。當然的典型症狀，這僅僅是可能導致的DNA損傷的可能後果之一。
早些時候，在同一個實驗室中，有可能在核孔複合體工作中的干擾與神經元中年齡相關的變化之間建立聯繫。現在，可以說，科學家設法立即確定老化神經細胞的“罪魁禍首”。目前還不清楚在其他類型的細胞核內是否存在相同的長壽命蛋白質。也許，如果能夠學會以某種方式抑制這些蛋白質的老化（或者甚至將它們改變為新的蛋白質），這將顯著減緩老化過程，至少對於神經細胞而言。
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