阿爾茨海默病從神經元傳遞到神經元
最近審查：23.04.2024
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來自Van Andel研究所（VARI）和瑞典隆德大學（Lund University）的科學家發表了一項研究，指出了傳播帕金森病大腦的機制。用這種神經退行性疾病模型對大鼠進行的實驗揭示了一種先前解釋過瘋牛病的過程：錯誤折疊的蛋白從患者遷移到健康細胞。這種模式以前從未在活體上得到過如此清楚的證明，科學家的突破使我們更接近於能夠積極干預帕金森病的藥物。
研究負責人Patrik Brundin醫學博士說：“帕金森氏病是阿爾茨海默病後第二大常見的神經退行性疾病。“主要不滿意的醫療需求是一種減緩疾病進展的治療方法。我們正在努力更好地理解帕金森病的發展過程，從而找到能夠改變疾病進程的藥物的新分子靶點。“
先前的研究已經表明，在年輕健康的神經元移植到帕金森病患者的大腦中，錯誤折疊的蛋白質（稱為α-核 - 核蛋白）逐漸出現。這一發現是Brundin博士小組提出的將蛋白質從細胞轉移至細胞的假說的先決條件，隨後在實驗室實驗中證明了這一假說。
在發表在科學雜誌上的一個公共圖書館的一項研究中，科學家首次能夠追踪受體細胞事件在其通過外層細胞膜病理蛋白質的吸收的過程。另外，實驗已經表明吸收的α-突觸核蛋白吸引宿主細胞蛋白質，誘導細胞內異常折疊或聚集。“這個小區的過程是可能導致帕金森氏病的進展的病理過程，並作為患者的病情惡化就在越來越多的大腦區域延伸” - 表明領先的合著者Elodi暗號（的Elodie Angot），博士。
“在我們的實驗中，我們展示了由大鼠本身合成的α-突觸核蛋白包圍的病理性人類α-突觸核蛋白蛋白質的核。這意味著，錯誤折疊的蛋白不僅小區之間移動時，也充當吸引松鼠，老鼠開發細胞在大腦中的“種子”，“ - 說的另一項研究主要作者詹妮弗·施泰納（珍妮弗·施泰納），博士。
但是，目前還不清楚究竟是如何從細胞外間隙進入細胞質，成為α-突觸核蛋白獲得訪問，反過來，是當然的錯誤折疊存在現有α-突觸核蛋白的模板。為了澄清這一過程的這個重要階段，需要進一步的研究。
這一發現並沒有透露帕金森病的根本原因，但與疾病模型聯合開發隆德大學和其他研究中心，可以幫助找到藥物，可以緩解症狀或延緩疾病的發展新目標，如今超過1驚人65歲以上人口的百分比。
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