
03 April 2024, 09:00
细胞结构中的某些脂质 - 包括胆固醇 - 防止将离子通道纳入可能消除疼痛的神经细胞中。
将机械作用快速转化为生物脉冲有助于细胞结构对这种环境效应做出反应。
身体已经弄清楚了:如果 疼痛 ,一旦原因消失,它应该立即消退。例如,一个人受伤,在没有严重伤害的情况下,疼痛逐渐消退。在这种情况下,疼痛综合征充当一种表明可能危险的信号。
也众所周知,并非所有人对疼痛都有相同的敏感性。而且,如果我们不在分子级别考虑这个问题,那么这可能是什么?
疼痛的时刻是从受伤(受损)区域到大脑某个部分的神经振荡的传导时期。为了确保此过程,神经细胞膜必须重新排列离子。就受体而言,这种重排是由外部影响引起的。神经细胞膜包含一个充当麻醉剂的离子的特异性蛋白质通过。该通道包含活化的酶磷脂酶,在需要缓解疼痛时被激活。
由于第一蛋白和第二个蛋白都“隐藏”在膜上,因此与它们相互作用很重要。有各种脂质,包括饱和脂肪酸和 胆固醇 ,形成类似于另一类脂质构成的凝块类似的东西。激活的酶似乎将这些凝结物“对接”并“休息”,直到机械作用的时刻与另一种脂质结合到机械作用的时刻,它与之触发了镇痛离子通道。
。通过追踪上述脉冲带,我们可以解释为什么一个人在受伤后试图彻底擦拭疮点。疼痛区域的适度压力促进了镇痛辅助分子的激活。同时,胆固醇使这种激活变得复杂:酶很难从致密脂质中“剥离”。疼痛敏感性强的人可能患有一些脂质代谢疾病,可能与糖尿病有关,与年龄相关的变化等。
也许现在科学专家需要考虑开发能够以细胞膜中脂质复合物以及与之相关的蛋白质物质形式作用“干扰”的新药。
研究的完整详细信息可以在Elife杂志上找到 页面