新生兒溶血病
最近審查：23.04.2024
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[什麼原因導致新生兒溶血病？
如果母親是抗原陰性的，並且胎兒是抗原陽性的，則可能出現免疫衝突，這是新生兒溶血疾病的基礎。隨著Rh因子中GHPiN的發展，母親的紅細胞為Rh陰性，胎兒為Rh陽性，即 包含O因子。衝突的實施（GBPiN的發展）通常是在重複懷孕的情況下進行的，因為之前的宣傳是必要的。
新生兒的溶血性疾病在母親和A（II）或胎兒的（III）血型中為0（1）血型時發生。第一次懷孕時可能會實施衝突。當與其他罕見的抗原系統Kell，Lutheran等不相容時，GBPiN也會發生。
新生兒的溶血性疾病如何發展？
對於新生兒溶血病的發展，胎兒的抗原陽性紅細胞必須進入抗原陰性孕婦的血液中。與胎兒血液進入母體非常重要的數量相比，胎兒紅細胞的胎盤轉變事實並非如此。促進同種免疫的因素，尤其是Rh因子有：
- 以前的醫療和非醫療墮胎;
- 以前自發（一次或多次）流產;
- 既往宮外孕;
- 先前的出生（過早和緊急）;
- 有創診斷方法（羊膜穿刺術，臍穿刺術，絨毛膜活檢）;
- 墮胎威脅。
引起母親和Rh因子，血型和其他因素的胎兒之間的血液不相容出生後急劇在3-4個月胎兒發育和增加的發生紅血細胞的疾病是基於溶血（破壞）。
當胎兒的抗原陽性紅細胞進入抗原陰性女性的血流中時，其體內會產生抗阻或抗體抗體。如果抗體屬於IgG類，它們經胎盤進入胎兒血流，與胎兒的抗原陽性紅細胞結合，引起其溶血。
的Rh抗原系統包括6個主要的抗原:. C，C，d，d，E和E Rh陽性紅細胞含有d-因子，Rh陰性紅細胞不含有它，儘管它們通常表現出恒河猴系統的其他抗原。滲透到在第一次懷孕到屬於不穿過胎盤M級免疫球蛋白的Rh-合成第一抗體，其具有d - 抗原引線血流懷孕Rh陰性紅細胞的胎兒。然後，產生能夠克服胎盤屏障的G類免疫球蛋白。由於胎兒的紅細胞數量少和免疫抑制機制，孕婦的初次免疫應答減少。這就是為什麼在第一次懷孕期間實施與Rh-不兼容性的衝突幾乎沒有發生，並且嬰兒出生健康。由於反复懷孕，發生衝突是可能的，並且嬰兒出生時患有新生兒溶血病。
A-和B-抗原位於紅細胞質膜的外表面上。與屬於IgM類的天然抗體-ayr相比，同種免疫抗A抗體和抗B抗體屬於IgG類。同種免疫抗體可以結合相應的抗原A和B並固定在其他組織上，包括胎盤組織。這就是為什麼根據ABO系統的新生兒溶血病在第一次懷孕時就已經發展，但只有約10％的病例可以發生。
如果有可能實施這兩種衝突的變體，則AB（0）系統上的衝突更可能發生。
但不僅Rh因素是該疾病的原因。它可能發生在血液和其他因素不相容的情況下。另外，當不匹配母體血液和胎兒的血液通過主基AB0系統中可能出現的胎兒的溶血性疾病。抗原A和B，來自父親，母親可能會導致血液組0度不完整的凝集素，其不同於傳統的α-和β-凝集素可以通過胎盤和引起胎兒紅細胞溶血。基於AB0系統差異的衝突發生在10％的病例和收益中，通常是良性的。應該指出，胎兒和母親血液之間的差異並不總是導致疾病的發展。例如，在懷孕病例中有5-10％發生Rh-不兼容性，Rh發生衝突的發生率為0.8％。
新生兒溶血病腫脹形式的發病機制
如果大約在懷孕18-22週內溶血開始仍然在子宮內，具有強烈的性質並導致嚴重的胎兒貧血的發展，則會發生水腫形式或胎兒的腦積水。結果，發生嚴重的胎兒缺氧，這導致深度代謝紊亂和對血管壁的損傷。血管壁的滲透性增加導致白蛋白和水從胎兒血液轉移到間質組織的事實。同時，嬰兒肝臟中白蛋白的合成減少，這加劇了低蛋白血症。
結果，在子宮內形成了一種常見的水腫綜合徵，腹水發展，積液積聚在胸膜腔，心包腔等處。減少淋巴系統的排泄功能會加劇腹水的發展和其他體腔內積液的積聚。低蛋白血症，腔內積液和血管壁損傷導致心力衰竭的發展。
由於器官中的紅系化生和肝臟中的明顯纖維化，肝和脾腫大形成。腹水和肝脾腫大導致膈肌高位，導致肺發育不良。溶血過程中產生的間接膽紅素的增加量從胎兒的血液和組織通過胎盤排入母體，因此出生時無黃疸。
新生兒溶血病黃疸病的發病機制
如果在出生前不久就開始溶血，則會發生疾病的黃疸形式。由於紅細胞的破壞，間接（非共軛）膽紅素的濃度迅速且顯著增加，導致以下變化：
- 間接膽紅素的積累在組織中的脂質物質，這會導致皮膚和鞏膜的黃疸染色 - 黃疸，也可作為在腦基的核間接膽紅素的積累的結果，導致其與神經元壞死，神經膠質增生和膽紅素腦病的形成（核黃疸）打敗;
- 增加肝臟葡萄醣醛酸轉移酶的負荷，這導致該酶的消耗，其合成僅在出生後才在肝細胞中開始，結果高膽紅素血症得以維持和加強;
- 共軛（直接）膽紅素的排泄增加，這可能導致膽汁排泄和膽汁淤積發展的發生。
伴有水腫形式，肝脾腫大。
溶血性疾病的貧血形式的發病機制
當胎兒在出生少量母源抗體之前不久進入血流時，會形成貧血症狀。在這種情況下，溶血並不是密集型的，新生兒的肝臟對於間接吸收膽紅素非常積極。貧血佔優勢，黃疸缺乏或極少。以肝脾腫大為特徵。
新生兒溶血病的症狀
新生兒和胎兒的溶血性疾病有三種臨床形式：貧血，黃疸和水腫。其中，最嚴重和預後不利的是水腫。
新生兒各種形式溶血疾病的一般臨床體徵：由於貧血，肝脾腫大導致的皮膚蒼白和可見的粘膜。伴隨著這一點，水腫，黃疸和貧血的形式有其自身的特點。
髓心形式
新生兒最嚴重的溶血性疾病。臨床表現除了上述症狀之外，還具有廣泛的水腫綜合徵的特徵：anasarca，腹水，心包積液等。可能出現皮膚出血，由於缺氧導致DIC綜合徵的發展，伴有心肺功能不全的血流動力學異常。他們注意到心臟邊界的擴張和音調的模糊。通常在出生後，呼吸窘迫在肺發育不全的背景下發展。
黃疸形式的溶血性疾病
這是新生兒最常見的溶血性疾病。另外常見的臨床表現，包括皮膚和可視粘膜蒼白通常很輕，中度增加肝，脾，黃疸說明也有利地暖黃色色調。在孩子出生時，可以塗上羊水，臍帶和原始油脂。
黃疸早期發育的特徵：它出生在新生兒的頭24-36小時。
根據黃疸的嚴重程度，新生兒溶血病的三度黃疸形式是可區分的：
- 一個簡單的黃疸出現在第一端或孩子的生命的第二天開始，在臍帶血膽紅素含量不大於51摩爾/ L，膽紅素每小時增加 - 高達5.4摩爾/升，放大肝脾中度 - 小於2.5和分別為1.0厘米;
- srednetyazholuyu：黃疸在出生時或在出生後，膽紅素的臍帶血中的量超過68摩爾/ L的第一時間立即發生，膽紅素增加每小時 - 高達6.10摩爾/升，增加肝臟 - 2,5到3,0厘米脾高達1.0-1.5厘米;
- 嚴重：通過胎盤超聲診斷，羊膜穿刺術獲得的膽紅素羊水的光密度指標，臍穿刺期間獲得的血紅蛋白量和紅細胞比容血液值。如果不及時開始治療或治療不足，黃疸形式可能伴隨著以下並發症的發展。
核黃疸
在這種情況下，請注意，指示的神經系統損害症狀。首先，膽紅素毒性（嗜睡，打哈欠病理，食慾不振，嘔吐，肌肉張力減退，消失二期莫羅氏反射），然後核黃疸（刺激的姿勢與角弓反張，“大腦”一聲鼓鼓的大囟消失莫羅氏反射，抽搐，眼球運動病理徵 - 症狀“夕陽”，眼球震顫等）..
膽道淤血綜合徵，當黃疸呈綠色色澤時，肝臟與前幾天相比有所增加，出現膽汁酸趨勢，尿色飽和度增加。
新生兒溶血性疾病的貧血形式
該疾病的最不常見和最溫和的形式。針對蒼白的背景中提到嗜睡，吸吮差，心動過速，肝脾腫大，可能低沉心臟的聲音和收縮期雜音。
隨著胎兒體內的變化，胎盤有變化。這表現在質量的增加。如果胎盤質量與胎兒質量比例的標準為1：6，則在Rh衝突的情況下為1：3。胎盤的增加主要是由於其水腫。
但這並不僅限於Rh衝突的病理學。除上述之外，與Rh衝突，產前（產前）胎兒死亡和反復自然流產也被注意到。
並且抗體活性高，可在妊娠早期發生自然流產。
在遭受Rh衝突的婦女中，最常發生懷孕中毒，貧血，肝功能受損。
新生兒溶血病的診斷
新生兒溶血症的診斷是基於懷孕，超聲，多普勒和水果胎盤子宮胎盤血流量，羊水的電生理學方法調查研究（在羊膜穿刺術）臍帶和胎兒血液分析的免疫篩選。
免疫學研究允許確定抗體的存在，以及其數量的變化（滴度的增加或減少）。超聲提供胎盤的體積的量度，以確定其厚度的增加，以檢測hydramnion，肝臟腫大並與頭部和胸部，腹水胎兒的尺寸相比脾胎兒增加水果腹部尺寸。多普勒可以檢測胎兒的中腦動脈的增加收縮舒張比和臍動脈阻力指數和增加血流速度。電生理學方法（判斷指標胎心與胎兒條件）可以在srednetyazholoy單調節奏和疾病以及與水腫形式MLP的“正弦”節奏的嚴重形式檢測。羊水（在羊膜穿刺過程中）的研究允許確定羊水中膽紅素光密度的增加。最後，臍帶和胎兒的血液測試可檢測在血細胞比容，血紅蛋白減少的降低，增加了膽紅素的濃度，保持間接Coombs試驗和定義組胎兒血中，Rh因子的存在。
由於本病的預後取決於膽紅素的含量，然後與新生兒產生進一步的醫療戰術的懷疑溶血病腹中的孩子，首先必須使血液生化檢查，膽紅素濃度（總，直接和間接），蛋白，白蛋白，ACT， ALT，然後進行調查以確定高膽紅素血症的病因。為了這個目的，新生兒做的血液的一般分析確定的Rh從屬關係可能致敏和Rh血型ABO可能致敏時進行和抗體滴度直接Coombs反應的確定。
差分診斷
新生兒溶血病的鑑別診斷與其他貧血進行鑑別。這些包括由於以下疾病引起的遺傳性貧血：
- 侵犯紅細胞的形態（微粒細胞增多症，橢圓細胞增多症，牙周細胞增多症）;
- 紅細胞酶（葡萄糖-6-磷酸脫氫酶，穀胱甘肽還原酶，穀胱甘肽過氧化物酶，丙酮酸激酶）缺乏;
- 血紅蛋白合成異常（α-地中海貧血）。
為了排除這些疾病，您應該仔細收集關於這種病理的其他攜帶者家族存在的病歷，並進行以下研究：
- 紅細胞形態的定義;
- 測定滲透阻力和紅細胞直徑;
- 確定紅細胞酶的活性;
- 確定血紅蛋白的類型。
誰聯繫？
新生兒溶血病的治療
首先，當它涉及到的Rh衝突，有必要早在胎兒發育的時期診斷疾病，分別評估其嚴重性和疾病的預後，並在截止日期前提供治療，以達到胎兒的生存能力。所有在這個胎兒生命週期中使用的治療和預防方法分為非侵入性和侵入性方法。
非侵入性方法
非侵入性方法包括血漿去除術和引入懷孕的靜脈內免疫球蛋白。
孕婦的血漿去除是為了解毒，再吸收和免疫糾正的目的而進行的。
血漿置換的禁忌症：
- 嚴重心血管損傷;
- 貧血症（血紅蛋白低於100克/升）;
- 低蛋白血症（低於55克/升）;
- gipokoagulyatsiya;
- 免疫缺陷狀態;
- 對蛋白質和膠體製劑，抗凝劑的病理變態反應。
用於靜脈內施用的免疫球蛋白用於抑制天然母體抗體的產生並阻斷Rh-連接的抗體在其胎盤轉運中的作用。使用免疫球蛋白靜脈給藥，劑量為每公斤體重孕婦0.4克。該劑量分發4-5天。交貨前每3週重複一次介紹課程。這種治療方法不被普遍認可，因為在疾病的嚴重過程中，胎兒的結果略有改善。
侵入性方法
侵入性方法包括臍穿刺術和紅細胞團的宮內輸血。這些過程僅在Rh致敏作用下進行，目前它是治療胎兒溶血疾病的唯一致病方法。
臍穿刺指徵：
- 負擔產科病史（先前兒童死於新生兒嚴重形式的溶血性疾病）;
- 高抗體滴度（1:32或更高）;
- 超聲 - 胎兒溶血病的跡象;
- 在羊膜穿刺術（百合鱗片的第三區）中獲得的羊水中膽紅素的光密度的高值。
臍帶穿刺的術語：懷孕第24周至第35週。
對於聚集的紅血細胞在當它檢測到一個正Rh因子胎兒宮內輸血指徵是在血紅蛋白和血細胞比容指數的降低通過的正常15％以上如在此階段的妊娠確定。對於子宮內輸注紅細胞質量，僅使用血型Rh-陰性的“洗滌的”紅血球0（1）。根據適應症1-3次進行子宮內輸血紅細胞質量。
新生兒溶血症，相反的治療治療對胎兒的溶血症包括，首先，治療高膽紅素血症，第二個 - 糾正貧血，最後posindromnuyu療法，旨在恢復各器官系統的功能。與getim疾病新生兒的所有不適用於胸部和生活的第一5-7天餵人工，因為抗體可滲入乳汁和女性新生嬰兒的腸道吸收，這導致增加的溶血。
治療高膽紅素血症
高膽紅素血症的治療包括使用保守和手術治療。從保守治療開始，在臨界值時，膽紅素與手術交換（交換）輸血（PEP）相結合。
保守治療包括光療（FT）和使用免疫球蛋白進行靜脈內給藥。根據俄羅斯圍產期醫學專家協會（RASM）的建議，輸液治療是在無法充分清除嬰兒的情況下進行的。由於事實上起效時間從施用時刻開始顯著延遲，並且在使用背景下CNS抑鬱綜合徵增加，因此苯巴比妥目前在實踐中並未使用。
光療
光療的作用機制是基於這樣的事實：在其上在2-3毫米的深度和光氧化過程的結果的皮膚和皮下脂肪層中的照射部位的導電光異構化形成可溶性異構體間接膽紅素 - lyumirubin，然後進入血液和膽汁中的排泄和尿液。
光療的適應症：
- 出生時皮膚黃疸;
- 高濃度的間接膽紅素。
光療原則：
- 照射劑量 - 不小於8μW/（cm2HNM）;
- 應遵守指示中指定的來源與患者的距離;
- 你應該把孩子放在雕刻中;
- 保護眼睛和孩子的性器官;
- 有必要每6小時更換FT燈下兒童的位置。
間接膽紅素的最低濃度（μmol/ L），顯示光療
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體重，克 |
年齡 |
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24小時 |
48小時 |
72小時 |
4-7天 |
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<1000的 |
51 |
85 |
90 |
90-120 |
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1000-1500 |
85 |
120 |
150 |
170 |
|
1500-2000 |
100 |
120 |
170 |
190 |
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2000-2500 |
120 |
190 |
220 |
240 |
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> 2500 |
130 |
200 |
220 |
250 |
光療以恆定模式進行，中斷餵養兒童3-5天。取消FT後，間接膽紅素含量降低至低於170微摩爾/升。
進行光療時，可能會發生各種反應和副作用。
光療的並發症和副作用
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表現 |
發展機制 |
措施 |
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“曬黑皮膚”綜合徵 |
誘導黑色素合成 |
看著 |
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“青銅孩子”綜合症 |
直接膽紅素光氧化產物的積累 |
取消FT |
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腹瀉 |
激活腸的分泌功能 |
看著 |
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乳糖酶不足 |
絨毛上皮的漿液性病變 |
必要時觀察 - 取消FT |
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溶血 |
光敏作用導致循環紅細胞受損 |
取消FT |
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皮膚灼傷 |
過度的燈發射 |
取消FT |
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Exsicosis |
流體損失增加 |
增加兒童攝入的液體量 |
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皮疹 |
組胺在光敏作用中形成和釋放增加 |
必要時觀察 - 取消FT |
如果膽汁淤積的跡象，就證明了由20-30％以上的增加直接膽紅素分數，在ACT和ALT，鹼性磷酸酶，膽固醇濃度的增加，光療的時間應限制在6-12小時/天，或取消完全避免發展“青銅孩子”的綜合症。
使用免疫球蛋白
用於靜脈內給藥的免疫球蛋白用於阻斷Fc受體，從而防止溶血。早期開始免疫球蛋白給藥（在生命的頭兩個小時內）是必要的，這只有在產前診斷疾病時才有可能。稍後施用免疫球蛋白是可能的，但是效果較差。
用於靜脈內給藥的標準免疫球蛋白用於：砂岩，ISIVEN（意大利），多球蛋白Np（德國）等。
可能的免疫球蛋白給藥方案：
- 每4小時1克/公斤;
- 每2小時500mg / kg;
- 每天800mg / kg持續3天。
無論劑量和多樣性如何，都獲得了證明（95％）的積極效果，其表現為PID的頻率和光療持續時間的顯著減少。
輸液療法
在無法在光療背景下充分清除兒童的情況下進行輸液治療。與生理需求相比，注射到兒童體內的每日體液量應增加10-20％（體重極低的兒童 - 40％）。
進行輸液治療時，應監測孩子的體重，評估利尿，電解質含量，血糖，血細胞比容。
輸液治療主要包括輸注10％葡萄糖溶液4。輸液療法由胃管靜脈內或胃內進行。流體的灌胃可與生命的第3-4天開始，在滴管25％硫酸鎂溶液中的預防膽汁淤積可以以5毫升/公斤的速率加入，Nospanum - 0.5毫升/千克，鉀的4％溶液氯化物-5ml / kg。使用胃內液體給藥時，不需要減少飼料的體積。
手術治療 - 更換輸血
區分早期（生命的前2天）和後期（從生命的3天）ZPK。
晚期ZPK的適應症為間接膽紅素濃度值，等於308-340μmol/ l（足月新生兒）。
指示新生兒的晚期替代輸血，取決於出生時的體重
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體重，克 |
間接膽紅素濃度，μmol/ l |
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<1500 |
220 * -275 |
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1500-1999 |
275 * -300 |
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2000至2499年 |
300 * -340 |
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> 2500 |
340-375 |
1 *膽紅素的最小值 - 在箱子治療開始讀取其中的兒童的身體是病理因素增加膽紅素腦病（貧血，Apgar評分的風險在5分鐘，少於4分; Ra02小於40毫米汞柱長於1小時，為長於1小時的動脈血液pH值小於7.15;直腸溫度低於35℃時，白蛋白濃度低於25克/升，為背景的高膽紅素血症的神經學狀況惡化;廣義-ING傳染病或腦膜炎 T）。
當出現膽紅素中毒的第一症狀時，顯示立即ZPK，不管膽紅素濃度如何。
選擇替代輸血藥物
單獨的Rh的衝突使用odnogruppnoy與堆積的紅血細胞和血漿的孩子恒河猴陰性血液，但也可以使用等離子體AB（IV）血型。使用紅細胞0質量（1）組與銠Rh因子子紅細胞和血漿AB重合的單獨的組衝突（IV）或與子組的血液中的基團。如果可能的話，開發和Rh-不相容，和ABO系統的不相容性以及使用ZPK Rh陰性紅細胞量0宮內輸血後（1）血液和血漿AB（IV）或與血液子的基團。
新生兒的溶血性疾病與稀有血液因素有衝突時，使用不具有“衝突”因素的獻血者。
計算替換輸血藥物的數量
總體積為1.5-2 BCC，即i.е. 對於足月嬰兒約150毫升/公斤，對於早產兒 - 約180毫升/公斤。
紅細胞質量與血漿的比例取決於手術開始前血紅蛋白的初始濃度。總體積包括校正貧血所需的紅細胞質量，以及達到PID體積所需的紅細胞質量和血漿量。通過下式計算校正貧血所需的紅細胞質量：
紅細胞質量（ml）=（160-兒童血紅蛋白，g / l）×0.4×兒童體重，kg。
在總體積中，減去糾正貧血所需的紅細胞質量; 剩餘的體積以2：1的比例補充紅細胞質量和血漿。前述大致對應於下面的取決於兒童血紅蛋白濃度的紅細胞質量比率。
| 紅細胞質量 | 血漿 |
120g / l | 1 |
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100g / l | 1 |
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| 80克/升<< 100克/升= 4 | 1 |
替代輸血技術
ZPK通過一個大血管（臍靜脈，鎖骨下靜脈）進行傳導。在PID之前，採取血液來確定膽紅素的濃度，供體血液和受體的相容性。ZPK以“鐘擺方式”進行，即 從計算中推斷並交替地引入一部分血液至每公斤嬰兒體重5-7毫升。在PID發作之前，血漿可以以5ml / kg的速率給藥。開始ZPK推斷血液。在PTC發作之前及其過程中，導管用肝素鈉溶液洗滌。
在血紅蛋白初始濃度低於80g / l時，ZPK開始糾正貧血，即 在血紅蛋白含量控制下僅引入紅細胞質量。在達到160g / l的血紅蛋白濃度後，引入紅細胞質量和血漿。為此，您可以用血漿稀釋紅細胞團，您可以交替地引入兩個紅細胞團注射器和一個血漿注射器。
在ZPK結束時，重複血液採樣以確定膽紅素濃度。ZPK繼續保守治療後。
ZPK可伴隨立即和延遲副作用的發展。
替換輸血的並發症
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表現 |
措施 |
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心臟 |
心律失常 |
控制心臟活動 |
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體積過載 |
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心力衰竭 |
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血管 |
T rhomboemboia，空氣栓塞 |
遵守輸血技術 |
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血栓形成 |
用肝素鈉溶液清洗導管 |
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凝結 |
過量使用肝素鈉 |
控制肝素鈉的劑量 |
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血小板減少症 |
控制血小板的數量 |
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電解質 |
Giperkaliemiya |
為了預防每100ml輸注（總共紅細胞質量和血漿），引入1-2ml的10％葡萄糖酸鈣溶液 |
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低鈣血症 |
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Gipernatriemiya |
控制 |
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酸中毒 |
控制CBS |
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傳染病 |
病毒 |
監測捐助者 |
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細菌 |
為了防止PID後的並發症和在大血管中找到導管的時間，規定抗菌治療 |
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其他 |
供體細胞的機械破壞 |
控制 |
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Nekrotiçeskiyenterokolit |
觀察，檢測臨床症狀，適當治療 |
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低溫 |
控制體溫，升溫 |
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Gipoglikemiya |
為了預防每個輸注的100ml（總紅細胞質量和血漿），輸入2ml的10％葡萄糖溶液4 |
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“移植物抗宿主”反應 |
Transfuse血液製品暴露於輻射 |
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不要使用大量的ZPK |
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PID後2-3週發生遲發性貧血。通常它本質上是低再生性和紅細胞生成性的。為了糾正，使用重組促紅細胞生成素（皮下注射依泊汀α，每3天4-6週一次，200IU / kg）。
當在重組促紅細胞生成素治療的背景下檢測到鐵缺乏時，治療中包括劑量為2mg / kg攝入鐵的鐵製劑。
預防
預防針對Rh陰性血液的女性而設計。沒有防止群體不相容性。
以防止與Rh陰性血液所有婦女中的Rh敏化發展，在輸送與Rh陽性血液在新生兒或在流產自發和非自發的事件後的第一個72小時（優選在第一天），輸入一個劑量的抗D-恒河猴免疫球蛋白。
為了防止在必要確定未來母親的血型其他血液因子的Rh衝突和衝突的所有的負面後果，如果它被發現存在一個Rh陰性血，就必須找出來，倒確實這個女人Rh陽性血（在一般情況下，如果有血液倒入）; 找出哪些帳戶當前懷孕的（如果有任何人為或自然流產，死胎，早產或死亡的新生兒黃疸在出生後不久）。關於未出生的孩子的父親Rh因子的信息也非常重要。
出於預防的目的，除了上述所有情況外，還應用抗 - 免疫球蛋白。這是在Rh陽性兒童出生後或第一次人工流產後完成的。在肌肉注射後一次，不遲於分娩後72小時。（ - 敏感性增加過敏），即那些誰不輸血的恒河猴陽性血，他們沒有墮胎或流產，在一般情況下，這是第一次懷孕的Rh衝突的這種特殊的預防只有在非致敏的婦女是可能的。
除了具體的預防措施外，還進行了非特異性預防。它包括多種藥物，可減少機體的敏感性並增加其免疫生物學保護力。有時候，為了同樣的目的，使用丈夫懷孕的皮瓣。