到目前為止,勞動力出生的原因尚未得到充分研究。我們已經給出了勞動力誕生的主要原因。
中樞神經系統的作用
婦女分娩機體準備的主要作用屬於中樞神經系統。在其幫助下,懷孕身體中發生的所有生理過程(包括分娩過程)都被引導並維持在適當的水平。
應特別注意兩種生理現象 - 條件反射和主導。
占主導地位的是目前指導神經中樞工作的暫時主導反射“生理系統”。主要焦點可以位於脊髓,皮質下結構或大腦皮質中;因此,主要焦點區分脊髓顯性,皮質下或皮質。
占主導地位的是一種反射性生理系統,主要集中在中樞神經系統的一個部分。在中樞神經系統中持續激發的焦點不僅可以通過反射途徑產生,而且可以在激素的影響下產生。
在產科實踐中,一些科學家製定了一種通用主導原則。妊娠優勢的存在促進了一個簡單的妊娠和胎兒培養過程。與懷孕和分娩有關的變化涉及整個機體,因此“一般顯性”概念聯合在一個動態系統中,包括高級神經中樞和執行機構。根據生殖器官中發生的變化,可以相當準確地判斷普通支配女性中所謂的“周邊環節”的形成。
在攻擊和部署氏族行為時,從胎兒卵子和懷孕子宮發出的內部衝動起著重要作用。為了使子宮定期收縮,一方面必須提供“準備好”,另一方面提供適當的中樞神經系統調節。
根據所提供的數據,可以得出結論,“婦女分娩的生物準備狀態”這一表述與“一般支配”的概念基本相同。
心理準備的女人分娩
現代產科醫生非常重視婦女在出生前和出生時的心理狀態,因為出生行為的生理過程很大程度上取決於它。事實上,由國內作者開發並獲得全世界認可的孕婦分娩孕婦的生理預防性製備方法旨在為分娩創造最佳的心理準備。
一系列的工程,提供的培訓婦女分娩方案的治療活動的心理方面,在這些情況下,通過減少情緒緊張標明的是胎兒的狀況改善和新生兒更快適應在生命的第一天。我們在孕婦,過去psychoprophylactic訓練組研究的新生狀態(神經系統檢查,肌電圖,肌張力的定量)的特性,並沒有通過。在新生兒的這種狀態是該組的孕婦,過去psychoprophylactic培訓的顯著更好。Apgar量表對兒童狀況的正面評估數正在增加,其臨床特徵與正常分娩組的臨床特徵接近。關於計時,眼壓測量和肌電圖特徵也是如此。因此,可以得出關於心理預防對胎兒和新生兒狀況的強大治療效果的結論。然而,改進的運動區明顯發生二次由於改善血液循環,降低靈敏度,因為在功能反射結構的變化的勞動低氧應激可以在正常過程中使用分娩準備psihoprofilakticheskoy時被檢測到。
意識狀態與生理性出生相關的變化
描述出生時出現的不尋常的心理現象。“陌生感自我心理過程”(分娩42.9%和分娩後48.9%),快樂或悲傷(分別為39.8%和48.9%),一個不同尋常的深厚經驗中最常觀察到的主觀感覺,“幾乎心靈感應孩子“(20.3和14.3%),或與家人和丈夫(12和3%)相同的接觸,全景體驗生活的生活(11.3和3%),和現象”的事件和監視跳閘“他們從側面(6.8%和5.3%)。
在坐月子期間,患者的13.5%,其中有與睡眠相關的不尋常的經歷:困難的思想不受控制流的出現入睡,“玩”在生活中不同的情況下,五彩的夢想,難以醒來,惡夢和其他人更早缺席。
類似物在文獻中描述的現象,但有些現象已經在存在的異常情況,如感覺剝奪,壓力與生命的工作危險,工作在“熱”店相關健康人的各種研究人員觀察到,自然災害,以及也與一些現代形式的心理治療或與periterminal國家。
許多作者認為,在這種情況下,健康的人發展意識的變化。這個位置是我們共同的,在意識的變化之下,我們指的是一種處於不尋常的存在狀態的健康人的意識。在我們的觀察中,這樣的存在條件是生理屬。
因此,幾乎一半的生理性出生的研究患者觀察到精神現象,這對他們的日常生活是不尋常的。
因此,現像不由自主地(無意識地)出現,並且患者本身被認為是不尋常的。然而,在第一次出生時經歷過這種經歷的痣,認為它們是“正常的”,通常用於分娩並隨時報告。
人們普遍認為分娩是一種生理行為,母親的生物體正在進化的準備階段。然而,與此同時,這個過程是圍產期基質的形成,即穩定的功能結構在整個生命中持續存在,並且是許多精神和身體反應的基礎。文獻中包含了大量的事實數據,這使我們可以說關於圍產期矩陣形成的假設已經成為一個原創的理論。
分娩時形成的主要圍產期基質對應於分娩時期:
- 第一個矩陣是在第一階段勞動開始時形成的;
- 第二種 - 在打開4-5厘米的子宮咽時加強勞動爪;
- 第三種 - 在胎兒通過產道時分娩的第二階段;
- 這是孩子出生時的第四次。
結果表明,所形成的基質在日常生活中是人類反應的一個組成部分,但在某些情況下,諸如當顯著神經心理壓力,一些疾病,損傷等。N.,它們可以被激活,並且全部或部分地定義人類反應。基質的激活導致了生理保護和恢復的自然,進化發展和加強機制的強化。特別是,在神經症的過程中心理輔導治療發生改變意識狀態,以確定什麼樣的矩陣被激活,這現象與基體的激活是最有效的療法。除此之外,我們認為積極的清醒意識阻止了恢復的生理機制,意識的改變是一種生理反應,它提供了包含這些自然恢復機制的最佳水平。
形象地說,自然採取了人類心理和他的心靈意識層面存在的不尋常的條件下照顧改變,引起類似於榮格的“原型”,可以被稱為“arhisoznaniem”精神反應的無意識形式。
關於矩陣的說法涉及到“母胎”系統的一部分 - 胎兒和孩子出生,但這也適用於其他部分 - 母親。
在分娩和產後期間,母親的生物體會與已知的精神和身體反應發生反應,但主要是激活自己的圍產期基質,特別是意識改變。
因此,生理性出生時描述的精神現象,我們傾向於理解為古代精神機制激活的表現形式,如“拱形意識”。
像任何古老的心理機制一樣,“拱門意識”有助於包含進化發展的非特異性保健機制,特別是普遍的健康和康復。這種機制受到主動覺醒意識的抑制。
激肽釋放酶 - 激肽系統的作用
激肽釋放酶 - 激肽系統(KKS)是由奎寧的形成激活各種功能的調節,在所述主體的生殖系統的特定功能的多官能穩態系統。激肽釋放酶是絲氨酸蛋白酶,釋放血漿中存在的底物激肽,稱為激肽原。激肽釋放酶分為兩種主要類型:血漿和腺體。還有兩種主要形式的底物激肽釋放酶 - 低分子量和高分子量的激肽原,存在於血漿中。血漿血管舒緩素,也被稱為因子弗萊徹釋放出激肽原僅高分子量,這也被稱為杰拉德因子的激肽。血漿血管舒緩素在很大程度上以無活性形式(前激肽釋放),並用一個大分子kininogenom和哈格曼因子通過激活因子XI參與血液凝固的機制一起。該系統參與纖溶酶原的激活,並轉化為纖溶酶,以及人體對損傷和炎症的反應。
激肽釋放酶 - 激肽系統的活性在正常發生的妊娠期間增加,並且是分娩期間子宮收縮活動開始的重要因素之一。同樣已知的是,隨著激肽釋放酶 - 激肽系統的激活,懷孕和分娩過程中的一些紊亂是相關聯的。
Suzuki和Matsuda(1992)研究了37名孕婦和分娩期間激肽釋放酶 - 激肽系統和凝血系統之間的聯繫。激肽釋放酶 - 激肽系統功能中最明顯的變化。Prekallikrein迅速從妊娠晚期的196.8%下降到開始分娩時的90.6%。這會引起凝血和纖維蛋白溶解血液系統的變化,並影響子宮開始分娩時的發作。顯示了緩激肽受體與遞送機制的相互關係。Takeuchi(1986)對子宮肌肉收縮中的緩激肽受體進行了研究。受體的研究在各種組織中進行:在大鼠的懷孕子宮中,在婦女的絨毛膜和胎盤中。在女性的絨毛膜和大鼠的子宮中發現特異性受體。受體位於質膜上。妊娠第15天,受體的結合常數和最大結合能力在大鼠子宮中最低,在分娩時增加。
在Wistar大鼠的實驗中,在子宮,胎盤的血管,羊膜和膜中檢測到激肽原酶的活性。激肽釋放酶樣酶既是活性的,主要以無活性形式存在。Lana等人 (1993)得出結論,激肽釋放酶樣酶可以直接參與多肽激素的過程,並通過釋放激肽間接地參與妊娠和分娩期間的血流調節。
在缺氧病症胎兒和新生兒中毒引起妊娠後期,母親的慢性炎症性疾病發病機制據Strizhova N.(1988)的值高的活性處理kininogenesis確定違反狀態血液流變學,血管張力和滲透性。隨著窒息的嚴重程度加深,適應機制失敗,包括激動素的強烈和不平衡的過度感染。在產科實踐中使用緩激肽 - 帕米丁抑製劑的臨床和實驗證據被執行。在勞動的情況下激肽釋放酶 - 激肽系統和應用程序的parmidina子宮收縮功能的懷孕和分娩期間治療中所示的作用並改善了胎兒的功能狀態,在分娩期間減少疼痛。這可能是由於心絞痛導致穩定型心絞痛的原因之一是激肽過度產生和心臟疼痛受體的刺激。
兒茶酚胺的價值
兒茶酚胺在動物體內由三種衍生物代表,從多巴到多巴胺,然後變成去甲腎上腺素和腎上腺素。腎上腺素和去甲腎上腺素保留在腎上腺。
Paraganglia是去甲腎上腺素(而不是腎上腺素)的生產者,並提供當地供應鄰近器官和組織的兒茶酚胺。
兒茶酚胺的生理效應是多種多樣的,並影響幾乎所有的身體系統。
在性激素的影響下,子宮內的去甲腎上腺素水平發生改變。這將生殖器官的腎上腺素能神經與其他交感神經元區分開來,而短的神經元比長期的神經元更容易發生性類固醇的作用。因此,雌二醇的給藥導致不同動物物種中子宮,陰道,輸卵管中去甲腎上腺素的含量增加。在人體和子宮頸中,腎上腺素和乙酰膽鹼導致收縮增加。
在懷孕的最後幾天,子宮中只能發現少量的去甲腎上腺素。減少去甲腎上腺素的含量子宮據幾位作家誰對豚鼠,兔,狗,人誰在母親全身交感神經激活過程是在自然保護雙胎盤缺血進行實驗。
的兒茶酚胺含量在大鼠子宮在懷孕,分娩,產後期間的不同階段的變化。腎上腺素能神經支配的特徵是熒光強度降低,這表明腎上腺素能纖維數量減少。此外,我們還研究了生理和病理出生期間子宮肌層的收縮活動和血液中兒茶酚胺的水平。結果表明,腎上腺素激發收縮妊娠子宮活性並抑制自然分娩,而去甲腎上腺素引起妊娠子宮的收縮。可以假定腎上腺素量的減少和子宮內去甲腎上腺素含量的增加是引起分娩的機制之一。因此,當勞動活動的血漿腎上腺素含量的弱點是不是從正常分娩顯著不同,同時去甲腎上腺素的含量比健康女性少近2倍。因此,如果子宮的運動功能受到疲勞勞動力活動的干擾,則兒茶酚胺濃度降低,主要是由於去甲腎上腺素所致。打個比喻比腎上腺素:在心肌去甲腎上腺素,心臟是這種曝光,導致在心肌腎上腺素的濃度降低,和去甲腎上腺素濃度增加稍微有利。這些變化顯然反映出身體適應不僅在肌肉勞動中出現的高要求的能力的增加,而且在其他情況下也能夠適應這種高要求。而且,與此相反,增加腎上腺素的分泌,心肌和去甲腎上腺素的水平降低證明在心臟的功能狀態的不利變化,以降低其適應能力,以及引起各種侵犯他的工作的。因此,心肌中腎上腺素:去甲腎上腺素的比例是一個重要的生理常數。Zuspan等人 (1981)發現,高血壓形式的毒血症中去甲腎上腺素和腎上腺素的子宮濃度高於正常妊娠; 這表明兒茶酚胺在高血壓病因和維持中的重要作用。這些數據是由現代研究證實 - 與子宮體的子宮肌層嚴重腎病去甲腎上腺素的含量,並在妊娠末期下段和分娩比無並發症妊娠高30%。
內分泌因素的作用
在懷孕和分娩期間,女性的所有內分泌腺功能都會重新組合。與此同時,增長的胎兒內分泌腺的活性也在增加。孕婦的特殊腺體 - 胎盤起到巨大的作用。
這些現代化的文獻表明,參與孕婦身體變化的關係,荷爾蒙激素中最重要的,屬於雌激素,孕激素,糖皮質激素和前列腺素,它在很大程度上決定懷孕和分娩的過程。然而,最近的研究表明,黃體酮和雌激素在分娩時僅起支持作用。然而,在出生前的綿羊和山羊中,建立了血漿中孕酮的最低濃度並且雌激素水平升高。一些作者已經表明,一位女性患有雌二醇:孕酮在分娩前增加,這與產程開始有直接的病因關係。
還已經確定兒茶酚雌激素是雌二醇的主要代謝產物,它比子宮內的前列腺素更多地形成前列腺素。
結果表明,兒茶酚的含量在臍動脈和臍靜脈的血液雌激素上述下生理譜系比具有選擇性剖宮產。在在增強前列腺素和兒茶酚胺的合成通過抑制競爭的兒茶酚-O-甲基轉移酶,這表明兒茶酚zstrogeny可以在勞動和交付在人類開始從事觸發器中發揮重要作用的兒茶酚雌激素的這一重要角色。兒茶酚雌激素也增強腎上腺素的花生四烯酸的磷脂從釋放的脂肪分解作用。同時,該人士沒有透露在外周血雌二醇和孕酮的自然分娩開始前的水平明顯變化。先前研究類固醇激素鈣和內容2+血清中的5組孕婦和母親的:孕婦足月38-39週早產孕婦,懷上了正常和病理初步階段。為了闡明類固醇激素之間存在的依賴關係,我們進行了相關性分析。在孕酮和雌二醇之間的正常預備階段檢測到相關性。相關係數為0.884,概率為99%。到出生時,同一組中的相關依賴性丟失。近年來抗孕激素越來越多地用於早期中止妊娠。Antigestagens急劇增加子宮收縮活性,因此可以用於單獨和與催產素組合引產的目的。
荷爾蒙在胎兒腎上腺中的作用
腎上腺激素在胎兒出生時的確切價值尚未確定,但據信它們也具有輔助價值。在過去的十年中,胎兒的腎上腺在過度妊娠和正常分娩的作用已被證明。在實驗中發現,在妊娠最後10天的一些動物中,胎兒的腎上腺皮質活性增加並且在分娩當天達到最大值。在接受全程妊娠剖宮產手術但未分娩的婦女中,臍血中皮質醇的濃度比生理性分娩婦女低3-4倍。當胎兒到達成熟時,妊娠第37週時臍動脈中的皮質類固醇水平最高。皮質醇和孕酮是血漿和子宮中的拮抗劑。果糖皮質醇對黃體酮有抑製作用,從而刺激子宮肌層的活動。另外,皮質醇增加胎盤中雌激素和前列腺素F2a的活性。
許多作者都認識到腎上腺在勞動力發展中的重要作用。母親的腎上腺發揮較小的作用。皮質醇的作用機制不限於胎兒(例如其肺)的“酶促”成熟。皮質類固醇穿透胎羊水,蛻膜佔據孕激素受體破壞細胞的溶酶體和增加前列腺素的合成,這可能導致勞動。
妊娠晚期雌激素合成的增加自然與胎兒腎上腺的脫氫表雄酮合成增加有關。在胎盤中,雌激素由後者通過一系列連接合成,這增加了肌動球蛋白的合成並增加了子宮肌層中催產素受體的數量。羊水中雌激素濃度的增加伴隨著前列腺素合成的增加。
催產素的作用
催產素(OK)在下丘腦的大細胞核中形成,沿著下丘腦神經元的軸突下降並儲存在腦下垂體的後葉中。
如你所知,勞動力出生的原因仍然沒有充分研究。兒茶酚胺和前列腺素在釋放勞動力中的作用非常重要。
記住,在垂體後葉催產素含有巨大的儲量承擔重要的是,更需要這樣來保證正常的生理功能,和肽合成並不總是直接關係到其釋放的速度。在這種情況下,新合成的激素受到優選的分泌。
催產素在腦下垂體中的重要儲備可以在緊急情況下發揮重要作用,例如,在胎兒排出或失血後的分娩過程中。
因此,為了測定血漿催產素的含量是相當困難的常規放射免疫測定法,除了這樣的方法不能提供所需的用於評價電現象,這可能只持續幾秒鐘的時間分辨率。
與此同時,催產素的中樞調節的研究中,我們並不知道如何生成該合成催產素細胞的電活動的爆炸式增長,或決定增加活動的連續週期之間的間隔。關於沿著神經通路出現的神經遞質和參與刺激或抑制催產素釋放的知識很多。在這種情況下,神經遞質直接作用於突觸附近,不會在大腦中循環。
在這方面,催產素的基礎分泌問題很重要。據信,血漿中催產素的基礎水平的生理學意義以及可能發生的變化未被確定。
催產素是所有子宮營養劑中最強大的之一。然而,作為子宮收縮的強大激動劑,其強度不僅取決於催產素的性質,還取決於子宮的生理狀態。因此,在體外條件下刺激大鼠雌激素化子宮所需的濃度閾值為5-30μED/ ml,並且對於滿足期限的人類子宮肌層,為50-100μDU/ ml。在摩爾濃度下,這些水平分別對應於1-5×10 11和1-2×10 10。基於這些數據,可以認為目前沒有其他氧化物在肌層上達到這樣的力。
同時重要的是注意到體內分娩的人體子宮比體外更敏感; 催產素在血漿中的有效水平低於10 mC / ml(<2•10 10 M)。現代研究還表明,人類子宮肌層在分娩過程中的敏感性為1-4 mUED / ml。在一個比較方面,前列腺素F 2a在體外只有大鼠子宮的吸收活性的1/3。在人類中稱為妊娠,前列腺素F2a和前列腺素E2的閾值劑量比催產素高約3個數量級。
母親的催產素水平。為了確定催產素在分娩和分娩時的水平,許多研究已經完成,只有少數研究在妊娠中確定了催產素。
此前,通過生物學方法嘗試確定人體生物介質中的催產素。然而,這些方法顯然不夠充分,因為它們廣泛傳播了人體生物環境中催產素含量的數字數據。目前,已經發展了新的方法來放射免疫測定催產素在生物介質中的濃度。已經確定,隨著妊娠進展,子宮敏感性明顯升高,但血液中的催產素水平同時太低而不能刺激子宮收縮。
隨著放射免疫方法的發展,一系列基於妊娠不同階段的大型孕婦的研究成為可能。
在大多數血漿研究中,使用懷孕期間的放射免疫測定,確定催產素,隨著妊娠進展,其濃度增加。
還通過放射免疫法研究了不同勞動階段的催產素水平。大多數研究人員指出,分娩時血漿中催產素水平高於妊娠。與妊娠期催產素水平相比,這種增加不是很顯著。產程第一階段的催產素水平略高於妊娠結束時的催產素水平。與此同時,他們在II中達到最高值,然後在第三階段的勞動中下降。自發產程中的催產素水平顯著高於沒有分娩的足月妊娠。同時,在整個I期勞動中,催產素水平沒有顯著變化。可以假設在母親血液中循環的催產素是垂體來源的催產素,儘管在人胎盤和卵巢中均檢測到免疫反應性催產素。同時,在許多研究中已經證實,在分娩過程中,垂體後葉催產素水平顯著下降。一個人身上發生的事情仍不得而知。
目前,使用兩種抗血清製備了兩種測定血漿催產素的方法。通過在健康女性中靜脈注射合成催產素,顯示催產素劑量與其在血漿中的水平(1-2mU / ml)之間的線性關係。
胎兒中的催產素水平。在第一項研究,以確定催產素是無法確定在母親的血液中催產素,同時標誌著胎兒的血液中高水平的吧。同時,揭示了其在臍帶內的不同動靜脈差異。因此,許多作者認為出生比產婦催產素導致更多的果實。同樣重要的是要注意,懷孕期間oksitotsinaza調節催產素在血液中,在胎兒血清的同時oksitotsinaznoy活動被發現,表明這種酶是不是在胎兒血液循環轉移。許多研究表明,在臍動脈催產素水平比靜脈血液的母親高。該梯度和在臍帶血管動靜脈差給理由假定通過在胎盤胎盤或催產素的迅速失活催產素的轉變。胎盤包含氨肽酶,其可以滅活催產素(和加壓素),並且因此,催產素從臍未知血液然而,當在母血流催產素給藥以誘導分娩,動脈-靜脈差催產素反轉提取的命運,轟鳴,催產素的通過過渡胎盤是可能的。在狒狒的實驗研究中顯示了催產素從胎兒到母體的轉變。通過胎盤在自發自然分娩中觀察到的80納克/毫升動脈-靜脈差,和胎兒的血流量為75毫升/分鐘和過渡催產素母親為約3酬勞/毫升,即E.催產素的量,這足以引發通用活動。同時,高動靜脈差異顯露在自然分娩和分娩剖腹產。也有人指出在胎兒的誰去勞動時間早於預期計劃剖宮產的婦女血液中增加的催產素水平,表明勞動力的潛伏期期間胎兒的催產素的增加或前體。
在胎兒和新生兒的屍體解剖中發現,在懷孕14-17週時,胎兒中催產素的含量為10ng,新生兒的含量為544ng。因此,從孕中期開始直到出生時,催產素的含量增加了50倍。假設催產素從腦垂體在至少500毫微克(250 MEED相等)誕生開始時的內容,那麼所述量足以去母親3.0畝,這可能會導致產程發動。自發生理遞送後可以從人胎盤提取具有全生物活性的免疫反應性催產素。這表明胎盤不像以前那樣迅速破壞催產素,至少在分娩期間和分娩後不會。也許可以這樣解釋,E1,E2和F2a系列的前列腺素主要在分娩時在胎盤中形成,這抑制了胎盤催產素的活性。
當在丘腦沒有形成anentsefalii胎兒的催產素和,除了他的性腺分泌顯著,我們可以預期的催產素水平較低的胎兒血漿中,雖然我們不能排除母體催產素的擴散的可能性。
羊水含有足夠量的催產素,可在妊娠和分娩中確定。在這種情況下,位於羊水中的催產素可通過膜內細胞內通道擴散達到蛻膜(降膜)和子宮肌層。胎兒還會分泌大量的抗利尿激素。在這種情況下,臍帶中的動靜脈差異以及母體和胎兒加壓素之間的差異顯著大於催產素。儘管加壓素在妊娠女性子宮中的催產素效果比催產素低,但胎兒加壓素可以增強催產素的效果。加壓素的分泌受到胎兒窘迫的刺激,因此胎兒血管加壓素在早產的病因學中特別重要。同時,對於足月妊娠中加壓素對人類子宮的催產作用知之甚少。
缺氧刺激催產素在胎兒中的釋放,從而刺激子宮活動並加速胎兒窘迫產程。但是,這個假設需要進一步的研究。在現代作品中,桑頓,查里頓,默里等人。(1993)強調,儘管大多數作者承認胎兒形成催產素,但許多研究人員並不認為胎兒會通過釋放催產素來影響分娩。因此,在無腦畸形的情況下,胎兒不形成催產素,儘管母親的催產素和催產素水平正常; 由於胎盤具有高活性的胱氨酸肽酶,其活躍地破壞催產素,所以催產素水果向母體血液循環系統的轉變不太可能; 正常分娩的進展與母親血漿中催產素的任何可測量的增加不相關; 胎兒在血漿中沒有胱氨酸肽酶活性; 母親的鎮痛可影響催產素的釋放。
水果可以刺激子宮催產素釋放方向上貫穿通過子宮肌層胎盤或羊水。這可能還需要進一步調查,如羊水催產素帖的濃度是矛盾的。減少在胎兒催產素的形成不與在勞動哌替啶(二甲哌替啶)相關聯。這是出人意料的,由於從垂體後葉催產素的選擇是在動物中內源性阿片類物質或阿片肽抑制,且效果通過納洛酮逆轉。同時催產素的形成是在硬膜外麻醉給藥後胎兒更高。相反,一些研究表明,剖宮產時,催產素胎兒在分娩開始時不增加,這是一個令人信服的證據,根據一些學者,認為胎兒催產素對子宮活動沒有影響,另外,催產素的水果選擇不與分娩開始上升或胎兒中存在酸中毒。這些數據需要進一步研究。
因此,我們可以得出以下關於催產素作為分娩發作原因的結論:
- 催產素是妊娠和分娩時最有效的子宮內營養藥物;
- 如果子宮肌層對開始分娩所必需的對催產素具有高度敏感性,那麼催產素由母體和胎兒以具有生理活性的量分泌出來;
- 子宮對催產素的敏感性由子宮肌層中特異性催產素受體的濃度決定;
- 胎兒的神經垂體含有大量催產素;
- 在臍動脈催產素濃度比一起母親的臍靜脈和靜脈血液中高,這表明在從等離子體通過胎盤其通過期間催產素胎兒血分娩和消失水果催產素分泌;
- 衰變殼(蛻膜)含有與子宮肌層相同量的催產素。
前列腺素的重要性
前列腺素(PG)在子宮中起著重要作用,作為保存和發展妊娠各種術語所必需的因素。目前,已經確定了PGF2a與絨毛膜促性腺激素(HG)之間的拮抗現象,這是保存妊娠的主要機制。如果這種拮抗作用被破壞,那麼開始降低絨毛膜促性腺激素和增加GHF 2a水平的趨勢,隨後發展成威脅並開始流產。隨著妊娠終止的婦女引入大劑量絨毛膜促性腺激素,可降低PGF2a水平的升高。
近年來,已經有報導稱,增加了我們的一個合成前列腺素的前一等級的知識,並已提供勞務的新假說發作。在1975克Gustavii以下理論建議分娩發作:在雌激素和孕激素變化的電平的變化的影響下,發生在蛻膜溶酶體,釋放出磷脂酶A2酶,它作用於膜磷脂釋放花生四烯酸和PG的其它前體。它們是前列腺素合成酶的轉化為溫室氣體,這引起子宮收縮的外觀的影響下。子宮活動導致蛻膜缺血反過來刺激溶酶體酶的進一步釋放,於是PG合成循環包括一個穩定的相。
出生的進展有在PGE2和PGF2α的,這證實了位置,在子宮內的PG合成的增加是子宮收縮的出現和加強的原因,導致傳遞的成功完成的血液水平持續增加。
勞拉發展的最有趣和最現代的理論是萊拉特(1978)提出的理論。筆者認為,關鍵勞動力的發展是激素因素:產婦(催產素,PG),胎盤(雌激素和孕激素)和腎上腺皮質激素的水果和垂體後葉。腎上腺皮質的激素在胎盤水平上改變類固醇激素的代謝(黃體酮產生減少和雌激素水平增加)。這些代謝變化,提供局部作用,產生溫室氣體的蛻膜組織,後者具有溶黃的效果,增加一個女人的腦垂體催產素的釋放,增加了子宮的基調。催產素通過胎兒分離可能導致分娩發作,然後主要在母親催產素的影響下發生分娩。
在現代造紙汗,石原,沙利文,埃爾德(1992)已表明,已經從巨噬細胞培養物中之前分離的遞送形式30倍以上的PGE2和PGF2α的後比在遞送之前將細胞蛻膜細胞。在培養物中前列腺素的這種增加的水平,觀察到72小時,並與增加的環加氧酶的細胞數相關聯的從5%至95%。同時,沒有檢測到巨噬細胞功能的變化。這些數據表明,增加從基質細胞的溫室氣體水平,是溫室氣體的在分娩時的重要來源。
眾所周知,在分娩系列PG E2和F2的重要性令人信服地許多研究者證實,但人體的組織,這是溫室氣體在分娩的主要來源尚未查明。特別地,PG的形成研究羊膜和遞送期間標識PGE2含量羊膜的變化,但只是在最近幾年已發現,PGE 2的極少量的合成羊膜和穿過它沒有horiodetsidua代謝。因此,在分娩時由羊膜合成PGE2是不太可能的。已證明PG蛻膜合成與宮內感染的關係。已知在終止妊娠中,蛻膜包含兩種類型的細胞 - 間質細胞和巨噬細胞。蛻膜基質細胞是足月妊娠期人蛻膜中蛻膜的主要來源(蛻膜巨噬細胞佔20%)。大多數研究人員在蛻膜中研究了前列腺素的合成,沒有將細胞分裂成基質和巨噬細胞。然而,需要進一步的研究來闡明蛻膜基質細胞合成PG細胞的細胞內機制。這證實了增加PG的宮內合成引起子宮收縮的出現和加強的論點,導致了有利的分娩結束。還表明,蛻膜組織和人子宮肌層中PGE和PGF產生顯著增加的原因是催產素。來自致命和母體生物體的催產素可以是PG合成增加的來源。催產素刺激妊娠子宮生產溫室氣體的時子宮到oskitotsinu敏感,溫室氣體,反過來,增加強度和okistotsina子宮肌層和子宮頸擴張的原因收縮。