15年前從克雅氏病(瘋牛病)死亡8人研究這些案例一隊英國科學家已經提出阿爾茨海默氏症的原因可能與β-澱粉狀蛋白的攝入,其破壞腦細胞。
科學家已經確定,阿爾茨海默氏症的發展會在腦細胞中引發一系列β-澱粉樣蛋白。從APP蛋白質切片中形成β-澱粉樣蛋白,這是恢復腦細胞和神經連接所必需的。APP工作中的失敗導致形成β-澱粉樣蛋白斑塊和細胞死亡。
由塞巴斯蒂安布蘭德納領導的英國科學家小組幾乎隨機地揭示了阿爾茨海默病的可能原因,科學家的目標是確定10多年前造成8人死亡的真正原因。由於在神經細胞中出現“不規則”蛋白質 - 朊病毒(扭曲結構)破壞蛋白質的工作,導致腦細胞死亡,疾病在人體內自發形成。感染牛狂犬病時,會在患病動物的腦部食物或受污染藥物治療後食用。
Brendner與他們的同事研究了瘋牛病感染的情況下,自50年代後期發育遲緩兒童注射生長激素,這是從死人的腦垂體中提取事實證明,在英國。近30年後,這個醫療項目被取消了,因為根據一些數據,治療後來引起瘋牛病。
專家們還研究了神經腦組織八人感染治療生長激素,結果發現,在神經組織中,除了含有β-澱粉樣蛋白(6〜8人)朊病毒。科學家在垂體內發現的致病蛋白質的最大數量。
研究人員回顧了以前的工作與囓齒動物和猴子進行的結果。期間在作為結果的身體和不同部位施用β-澱粉樣蛋白蛋白質(在小劑量)試驗動物已發現,無論滲透的區域進入體內的蛋白質,它可引起阿爾茨海默氏病(即使該蛋白質穿透位於遠離頭部的組織大腦)。
在這個階段,科學家不能對動物進行實驗,並確認感染阿爾茨海默病的事實是可能的。首先,這是由於倫理問題和大部分股票遭到破壞而禁止使用生長激素。
在Brandner集團發表的文章雜誌上,他指出這一發現非常重要,並具有全球性後果。因此,一些專家已經表示希望幫助Brandner的研究團隊,並研究其他童年狂犬病死亡的牛狂犬病死亡案例。如果Brander和他的團隊的假設得到其他專家的證實,那麼就需要新的藥物質量標準和加工工具以防止β-澱粉樣蛋白的傳播。