專家們已經發現如何扭轉細胞的老化過程。到目前為止,實驗在實驗室老鼠身上進行,但科學家認為,這一發現可以在重大疾病的治療顯著幫助,如惡性腫瘤,糖尿病和退化性神經系統疾病,而且在其他的研究與年齡相關的變化有關的疾病。因此,所進行的研究表明,當NAD +分子數量減少時,線粒體和核基因細胞之間的連接被破壞,從而促進加速老化。引進實驗動物中老年NAD +後,科學家們注意到在體內的線粒體的正常運行恢復,專家們發現,這些動物更接近年輕時代的生物學特性。
身體的每個細胞都被供給能量,這是通過生物化學反應獲得的,該生物化學反應在食物供應的營養物的氧化過程中發生。在此期間,釋放能量,其以ATP分子的形式沉積。這個過程具有細胞呼吸的名稱,並且它在具有它們自己的DNA的線粒體中進行。線粒體與核細胞一起編碼一些參與細胞呼吸過程的成分。線粒體的活躍工作隨著年齡增長而降低,通常與糖尿病或阿爾茨海默病有關。
由David Sinclair領導的一組研究人員進行了動物研究,其中sirtuin蛋白SIRT1被抑制,其中增加的量可以減緩細胞老化。正如專家們所建議的,小鼠必須激活與侵害核和線粒體細胞功能相關的老化過程。但是,實驗結果略有不同:核基因編碼的大多數蛋白質都是正常的。僅在那些蛋白質中觀察到減少,因為其編碼符合線粒體。
正如項目經理所指出的那樣,SIRT1的高水平可以讓兩種基因細胞一起工作,這也可以防止細胞老化。隨著年齡的增長,體內NAD +的數量減少,因此SIRT1喪失了影響衰老過程的能力。在這樣的結果之後,研究人員決定如果SIRT1水平由於NAD +水平的增加而增加,是否有防止老化過程的可能性。
實驗持續了一周,在此期間科學家每天兩次給小鼠服用,煙酰胺單核苷酸分子(在NAD +之前),年齡約為兩歲。專家們確定,通過生物學參數,小鼠組織的年齡接近六個月時期,肌肉萎縮和炎症減少。如果我們轉化為人類年齡,這意味著一個64歲的人有機體會變成一個18歲的人。
專家指出,他們只處於工作的初始階段,未來有必要進行大量的研究。但是,如果所有結果都得到證實,那麼一些老化過程可以逆轉,只要它們足夠早地被捕獲。
現在,科學家正在研究使用NAD +化合物(特別是煙酰胺單核苷酸)的結果以及它們如何影響實驗動物的健康和壽命。在不久的將來,他們打算研究使用這種治療癌症和I型和II型糖尿病的安全性。
讓我們提醒一下科學家最近對生物節律的侵犯會導致皮膚過早老化這一事實的說法。
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