脂肪細胞可以預防糖尿病
最近審查：23.04.2024
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2型糖尿病與脂肪細胞不能將葡萄糖轉化為脂肪相關。雖然這些細胞對血液中碳水化合物的存在有反應，但糖尿病沒有機會。
在過去的十年中，科學家們已經了解了脂肪細胞的許多新事物：幾個研究小組發現脂肪細胞控制著糖和胰島素的水平。要做到這一點，脂肪細胞需要感受血液中的糖分，並且如果碳水化合物向細胞內的運輸被破壞，那麼他們就會停止工作。這影響全身狀況：組織停止對胰島素反應，血糖水平升高，這總起來直接導致糖尿病。
來自哈佛大學（美國）的Beth Israel醫學中心的一位科學家最新研究表明，葡萄糖如何包含脂肪細胞。在Nature雜誌上發表的一篇文章中，作者描述了ChREBP-β基因，它編碼一種幫助葡萄糖轉化為脂肪酸的蛋白質。首先，科學家們檢查了這種基因在健康人群中的活動。在那些不知道葡萄糖同化問題的人中，ChREBP-β積極地發揮作用。但更重要的是，同樣的基因也在沒有糖尿病的肥胖者中起作用。通常情況下，糖尿病被認為是肥胖的必然伴侶，但這並非如此：許多人超重，但他們沒有嚴重的糖尿病新陳代謝問題。
當我們吃東西時，事件發展如下。借助GLUT4載體分子將輸入的葡萄糖輸送到細胞內部。這些分子不僅在脂肪組織中，而且在心臟和肌肉中。當葡萄糖在脂肪細胞內部時，它包括ChREBP-β基因，其編碼影響細胞代謝特徵的轉錄因子。結果，脂肪細胞將過量的葡萄糖轉運成脂肪。如果小鼠中葡萄糖攜帶者的數量增加，他們發展成肥胖症，但沒有糖尿病。如果葡萄糖攜帶者的水平下降，那麼動物就會患上糖尿病，但正常體重仍然存在。
第二類糖尿病是由於組織對胰島素不敏感。脂肪細胞對胰島素不敏感意味著GLUT4不會對激素產生反應，也不會將葡萄糖轉移到細胞內。長期以來，脂肪組織不能吸收葡萄糖一直被認為是糖尿病的最早徵象之一，但脂肪細胞的機制目前才被揭示出來。為了激活代謝調節因子ChREBP-β，你需要一個小部件：只有10％進入葡萄糖。事實證明，糖尿病從脂肪“安全氣囊”保護我們：細胞保持葡萄糖水平，將其轉化為脂肪酸。但是，如果這種轉變在肝臟脂肪細胞中密集地傳播，那麼還有另一個危險：肝臟不能耐受可能導致脂肪變態的多餘脂肪。
然而，無論如何，這些結果迫使我們對身體脂肪組織的作用進行新的評估。顯然，當涉及到2型糖尿病時，肥胖不一定會導致糖尿病; 也許超重是身體保護自己免受糖尿病的方式。該論文的作者認為，如果學會激活脂肪細胞中相同的ChREBP-β基因，該疾病就會被擊敗。雖然問題仍然存在，但由於細胞對胰島素變得不敏感，所有這些都是相同的。
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