膽固醇越多，疼痛就越嚴重。

細胞結構中的某些脂質（包括膽固醇）會阻止神經細胞中離子通道的存在，而離子通道可以消除疼痛。

機械作用快速轉化為生物衝動有助於細胞結構對此類環境影響做出反應。

身體已經弄清楚了一切：如果疼痛，一旦原因消失，疼痛就會消失。例如，一個人被撞傷，如果沒有嚴重受傷，疼痛會逐漸減輕。在這種情況下，疼痛綜合症就像一種表明可能存在危險的信號。

眾所周知，並非所有人對疼痛都具有相同的敏感性。而且，如果我們不在分子層面考慮這個問題，那還有什麼意義呢？

疼痛的時刻是神經振盪從瘀傷（受損）區域持續傳導到大腦某一部分的時間段。為了確保這個過程，神經細胞膜必須重新排列離子。就受體而言，這種重排是由外部影響引起的。神經細胞膜含有特定的離子蛋白質通道，可作為麻醉劑。此通道含有活化酶磷脂酶，當需要緩解疼痛時，它會被活化。

由於第一個和第二個蛋白質都「隱藏」在膜中，因此它們與什麼相互作用很重要。有多種脂質，包括飽和脂肪酸和膽固醇，它們形成類似於由另一類脂質形成的凝塊的物質。激活酶似乎“停靠”在這些凝塊上並“休息”，直到與另一種脂質結合而產生機械作用，觸發鎮痛離子通道。

透過追蹤上述脈搏帶，我們可以解釋為什麼一個人在受傷後會試圖徹底揉搓酸痛處。對疼痛部位施加適度的壓力會促進鎮痛輔助分子的活化。同時，膽固醇使這種活化變得複雜：酵素變得難以從緻密的脂質上「剝離」。疼痛敏感性強的人很可能會有一些脂質代謝紊亂，這可能與糖尿病、年齡相關的變化等有關。

也許現在科學專家需要考慮開發能夠對細胞膜中脂質複合物形式的「幹擾」以及與之相關的蛋白質物質起作用的新藥物。

研究的完整詳細資訊可以在 eLife 雜誌的頁面上找到：