科學家描述了系統性紅斑狼瘡的發病機制

在狼疮中的自身免疫反应是在过多的免疫受体的背景下触发的，必须控制细胞中的病毒。

全身性红斑狼疮 是一种具有丰富临床症状学的自身免疫病理学。最常见的症状是典型的面部皮疹， 关节痛 ，神经病，四肢的循环系统疾病，心血管疾病等。疾病的临床表现在各种科学作品中详细描述，这对原因和发病机理无法说。

实际上，常见原因是已知的：免疫系统攻击人体自己的结构，将它们误认为是外国的结构。但是为什么会发生这种情况？科学家仍然无法说出明确的理由。假定病毒或微生物污染，放射性辐射等有助于病理的发展。

免疫涉及许多不同的蛋白质物质和通过冲动连接相互连接的细胞。要了解反应发展的机制，重要的是要详细跟踪和定义所有已知的连接。

生物学与感染研究所的代表以及他们的德国同事试图解决这个问题。专家研究了先天免疫的特征，即对致病病原体的反应。发现先天免疫揭示了特定病毒群的某些广义特征。

细胞结构具有许多特定的Toll样受体，这些受体会引发对各种病毒DNA，RNA或细菌出现的先天免疫反应。 TLR7受体对病毒的单链RNA敏感，该病毒的单链RNA位于细胞内，并以某种方式敏感。

受体的功能取决于它们在细胞中的数量。病毒可能会忽略少量受体。大量受体导致自身免疫反应的发作。已经对啮齿动物进行了类似的研究，证实过量的TLR7受体引起了动物全身性红斑狼疮的迹象。

该细胞通常具有调节受体数量的机制。但是，可能会发生突变，因此这种机制停止了，TLR7随后随后发生自身免疫反应而开始积聚在细胞内。

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这可能并不是唯一开发全身性红斑狼疮的可能机制。但是无论如何，所鉴定的蛋白质可能可用于靶向可以抵消突变变化的药物。结果，有可能将蛋白质施加到更顽固的免疫受体分子以防止自身免疫反应开始。

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