科學家描述了系統性紅斑狼瘡的發病機制
最近審查：07.06.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
狼瘡的自身免疫反應是在過多的免疫受體的背景下觸發的，這些受體必須控制細胞中病毒的缺失。
系統性紅斑狼瘡是一種具有豐富臨床症狀的自體免疫疾病。最常見的症狀是典型的臉部皮疹、關節疼痛、神經病變、四肢循環障礙、心血管疾病等。
事實上，常見原因是已知的：免疫系統攻擊人體自身結構，將其誤認為外來結構。但為什麼會出現這種情況呢？科學家們仍然無法說出明確的原因。據認為，病毒或微生物污染、放射性輻射等有助於病理學的發展。
免疫涉及許多不同的蛋白質物質和細胞透過脈衝連接相互連接。為了了解反應發展的機制，詳細追蹤和定義所有已知的聯繫非常重要。
生物與感染研究所的代表與德國同事一起試圖解決這個問題。專家研究了先天免疫的特徵及其對致病病原體的反應。研究發現，先天免疫揭示了特定病毒群的某些普遍特徵。
細胞結構具有許多特定的 Toll 樣受體，可針對各種病毒 DNA、RNA 或細菌的出現觸發先天免疫反應。 TLR7受體對病毒的單股RNA敏感，該病毒位於細胞內，當病毒顆粒出現在細胞中時，它會以某種方式發出訊號。
受體的功能取決於它們在細胞中的數量。少數受體可能會被病毒忽略。大量受體導致自體免疫反應的發生。類似的研究已經在囓齒類動物身上進行，證實過量的 TLR7 受體會導致動物出現系統性紅斑狼瘡的症狀。
細胞通常具有調節受體數量的機制。然而，有可能發生突變，導致這些機制停止運作，TLR7 開始在細胞內積累，隨後發生自體免疫反應。
這可能不是系統性紅斑狼瘡發生的唯一可能機制。但無論如何，所發現的相關蛋白質很可能被用來開發能夠對抗突變變化的藥物。因此，有可能「迫使」蛋白質更努力地處理免疫受體分子，以防止自體免疫反應的開始。